简介：目的：探讨替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法：76例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组各38例，治疗组在糖尿病治疗的基础上加用替米沙坦、黄芪注射液，对照组在基础治疗上加用替米沙坦，疗程2周，观察治疗前后尿白蛋白排泄率（UAER）变化。结果：替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病能有效降低尿蛋白，与对照组治疗后比较，尿白蛋白排泄率（UAER）较治疗前有明显改善，且治疗组改善情况优于对照组，组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者血肌酐和尿素氮治疗后有所降低，且治疗组较对照组稍低，但组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病可有效降低尿蛋白，具有较好的安全性和耐受性。

简介：糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重并发症之一,最终可导致慢性肾衰竭的发生。DN早期主要表现为微量蛋白尿的产生,积极防治早期肾脏损伤,可能有助于延缓DN的进展[1-3]。研究表明,黄葵胶囊及羟苯环酸钙均有一定的减少尿蛋白作用,但是联合用药对于早期DN的疗效尚未明确,本研究采用两者联合治疗,观察其对早期DN的疗效,有利于DN患者的预后。现进行如下报道。

简介：目的：观察缩泉丸合茯菟丹加减治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病的临床疗效。方法：将脾肾阳虚型糖尿病肾病患者84例,随机分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组采用降糖、降脂、降压等基础治疗。治疗组在对照组的基础上加用中药汤剂茯菟丹合缩泉丸加减,两组均连续治疗12周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组患者的尿微量白蛋白（UmAlb）、24h尿蛋白定量（24hUTP）、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）的变化情况。结果：治疗后,治疗组对照组和的总有效率分别为88.1%、66.7%,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;两组UmAlb、UACR、24hUTP均明显降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：缩泉丸合茯菟丹治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病疗效显著。

简介：虽然糖尿病肾病(DN)关键在于早诊断、早治疗,但对已进入到持续蛋白尿和肾衰竭的病人仍需积极治疗,以减轻病人的痛苦和延长生命.ACEI、AngⅡ受体-1拮抗剂(AT1RA)[1,2]、中医中药[1,3]已在临床应用中取得可喜成绩,本研究拟联合应用AT1RA(氯沙坦)和中成药黄芪注射液治疗DN,观察其临床疗效.

简介：目的：探讨2种剂量舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法：采用STZ（链尿佐霉素,60mg/kg）腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组：糖尿病组（DM组）、舒洛地特10mg·kg-1·d-1组（S10组）、舒洛地特20mg·kg-1·d-1组（S20组）、氯沙坦30mg·kg-1·d-1组（L组）,每组各10只。另取10只未造模大鼠作正常对照组（N组）。干预12周后测体重、24h尿白蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮及肾重,光镜、电镜观察肾组织形态、结构的变化。结果：同N组相比,DM组大鼠24h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加（P〈0.01）,病理改变较明显。同DM组相比,治疗组（S10、S20及L组）大鼠24h尿白蛋白定量减少（P〈0.05或P〈0.01）,但血肌酐及尿素氮下降差异无统计学意义（P〉0.05）;同S10组相比,S20及L组大鼠24h尿白蛋白定量减少（P〈0.05）。光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显。结论：舒洛地特可对糖尿病大鼠有肾脏保护作用,而20mg·kg-1·d-1较10mg·kg-1·d-1的剂量效果更好。

简介：近30年来,糖尿病（DM）患病率逐年升高。据国际糖尿病联盟统计,2011年世界DM人数约3.66亿,估计到2030年DM人数将增加到5.52亿。其中48%的增长发生在中国和印度[1]。糖尿病肾病（DN）是DM患者最常见、最严重的慢性微血管并发症,目前已成为西方国家终末期肾脏病（ESRD）的首位病因,亦是我国ESRD的主要病因。

简介：黄芪为豆科植物或膜荚黄芪的干燥根，在祖国传统医学中有极高的药用价值。尤其是近年对其在糖尿病肾病中的研究，更深入地揭示了黄芪在分子层次上的作用机制。

简介：糖尿病肾脏病（diabetickidneydisease，DKD）是全球引起慢性肾脏病发生最主要的病因，也是导致糖尿病（diabeticmellitus，DM）患者病死率高的主要原因之一。在美国人群研究中，大约有45％的终末期肾脏病患者有DKD。大量临床资料表明，DKD会出现钙磷代谢紊乱。甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）是人体中调节钙磷代谢的重要激素，主要作用靶器官为骨、肾脏和肝脏，最近有研究表明其与心血管系统也有关。

简介：目的观察应用α-硫辛酸联合替米沙坦治疗早期2型糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）的临床疗效及安全性.方法选择2012年8月至2013年12月间116例诊断为早期2型糖尿病肾脏病的成人患者,采用随机数字表法将患者分为4组,每组29例.常规治疗组（对照组）：予以控制饮食、降血糖和血压等常规治疗;替米沙坦组：在对照组基础上加用替米沙坦（80mg/d,连用4周）;α-硫辛酸组：在对照组基础上加用α-硫辛酸（600mg/d,连用4周）;联合用药组：在对照组的基础上加用替米沙坦和α-硫辛酸（二者用法同前）.监测治疗后各组患者的血糖、尿微量白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）及尿β2微球蛋白（β2-Microglobulin,β2-MG）水平,观察治疗期间患者的病情变化及不良反应.结果治疗前,对照组、替米沙坦组、α-硫辛酸组及联合用药组的UAER分别为（118.5±13.3）μg/min、（122.8±12.1）μg/min、（121.2±11.3）μg/min和（119.2±11.7）μg/min,尿β2MG分别为（331.1±43.3）mg/L、（325.2±41.6）mg/L、（328.7±39.9）mg/L和（330.7±44.0）mg/L,4组间差异均无统计学意义（P＞0.05）.治疗后第4周,替米沙坦组、α硫辛酸组及联合用药组UAER和尿β2-MG较治疗前均呈下降趋势（P＜0.01）,UAER分别为（52.2±6.1）μg/min、（40.2±5.0）μg/min和（22.6±3.8）μg/min,尿β2-MG分别为（231.2±18.7）mg/L、（206.2±19.8）mg/L和（171.7±15.8）mg/L;与对照组[（78.1±7.3）μg/min和（268.1±22.3）mg/L]比较,其他3组UAER和尿β2-MG的下降幅度更大（P＜0.01）;其中联合用药组下降幅度最大（P＜0.05）,α硫辛酸组下降幅度大于替米沙坦组（P＜0.05）.治疗期间,4组患者的血糖和血压控制良好,肾功能未出现明显异常,均未发生严重的药物相关不良反应.结论α-硫辛酸治疗早期2型糖尿病肾脏病是安全、有效的,能显著降低患者的UAER和尿β2-MG水平;

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）又称糖尿病肾小球硬化症，是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症，也是引起终末期肾脏病（ESRD）的重要病因之一。近年来，随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多，在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因，在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率30~300mg／d），而大量蛋白尿（尿白蛋白排泄率〉300mg／d）则预示该疾病的持续性恶化［1］。一旦进展至ESRD阶段时，很多患者须采取肾脏替代疗法，即透析或肾移植。可见，对早期DN给予有效诊断及治疗，对于延缓疾病进展具有重要意义。

简介：为了探讨糖尿病肾病(DN)的早期诊断方法，我院共检查了40例糖尿病患者的尿白蛋白排泄率(VAER)，并与20例健康人作对照。现将其结果报告如下。

简介：目的:观察慢肾宁合剂与洛汀新联合使用对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿的疗效.方法:将64例患者随机分为治疗组32例和对照组32例.对照组在糖尿病基础治疗的同时服用洛汀新;治疗组在基础治疗上加服慢肾宁合剂与洛汀新.12周为1疗程,观察治疗前后临床症状体征积分、空腹血糖(FBG)、血压,24h尿白蛋白排泄率(UAER).结果:两组均能较好地降低症状积分、空腹血糖和血压,但治疗组更能显著减少UAER,疗效明显优于对照组(P<0.01).结论:慢肾宁合剂联合洛汀新对减少早期糖尿病肾病尿微量白蛋白的排泄具有较好疗效.

简介：2000年以来，我院共有10例老年糖尿病肾病尿毒症患者进行了腹膜透析（PD），现总结如下。

简介：目的：探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组：正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组（2.6g·kg-1·d-1灌胃）,于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果：尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论：初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。

简介：目的：探讨番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的预防作用.方法：建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立8周后分4组：正常对照组（SD组）,糖尿病对照组（DM组）,糖尿病＋造影剂组（CM组）和糖尿病＋番茄红素＋造影剂组（LP组）,其中CM组尾静脉内1次性注入76%泛影葡胺（3gI/kg）,LP组在注射造影剂前一天和后两天均予以番茄红素20mg/kg灌胃,每12h1次,共6次.注射造影剂72h后测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血糖水平和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;测定肾皮质组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果：与SD组相比,DM组大鼠BUN、Scr和肾组织MDA水平显著增加,肾组织SOD和CAT活性降低.与DM组相比,CM组BUN、Scr和肾组织MDA水平进一步增加,肾组织SOD和CAT活性进一步降低,尿NAG含量明显升高,肾脏病理改变明显.给予番茄红素预防使用后（LP组）明显减轻上述改变.结论：番茄红素可能通过抗氧化应激作用减轻造影剂泛影葡胺对糖尿病大鼠的肾毒性.

简介：目的：观察蝉花菌丝对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）表达及肾小管损伤的影响，探讨蝉花菌丝延缓DN进展的作用机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠高血糖，糖尿病所致肾损伤的大鼠模型（DN）与正常大鼠一起随机分为4组：对照组、蝉花组、DN组、DN＋蝉花组，饲养24周。观察DN大鼠肾间质α-SMA、SIRT1表达及纤维化程度，检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比（UACR）、肌酐清除率（Ccr）、肾脏指数。结果：DN大鼠肾小管SIRT1表达显著下降，α-SMA表达明显上调，肾小管纤维化加速，BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白等均显著增加；蝉花菌丝治疗能显著提高DN大鼠肾小管SIRT1表达，延缓肾小管纤维化进程，降低BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比；蝉花菌丝对非糖尿病大鼠上述指标无显著影响。结论：蝉花菌丝可改善DN肾小管病理损伤、延缓DN进展，从而发挥肾脏保护作用，其机制可能与上调肾小管SIRT1表达有关。

简介：目的研究厄贝沙坦对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠足细胞podocin表达的影响。方法建立链脲佐菌素（S]忍）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型，随机分为3组：正常对照组（N组）、模型对照组（DM组）和厄贝沙坦治疗组（DI组）。于治疗后第4、8周，测定24h尿蛋白定量；于治疗后第8周处死大鼠，采用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应（Q-RT—PCR）法分别检测大鼠肾组织podocin蛋白和mRNA的表达。在光镜和透射电镜下观察肾脏病理变化。结果与N组相比，DM组第4、8周24h尿蛋白定量均升高（P〈0．01）；与DM组相比，DI组治疗后第8周24h尿蛋白定量降低（P〈0．01）。与N组相比，DM组podocin蛋白和mRNA表达均降低（P〈0．01）；与DM组相比，DI组podocin蛋白和mRNA表达均升高（P〈0．01）。治疗后，DI组大鼠足细胞病变较DM组减轻。结论厄贝沙坦可上调DKD大鼠肾脏podocin表达，改善肾脏病理损害，减少蛋白尿。

简介：糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，也是糖尿病患者主要的死亡原因。随着社会的经济发展和生活方式的改变，尤其是人口老龄化进程的加速，糖尿病患者越来越多，而糖尿病肾病导致的血液透析患者的比率越来越大。

简介：目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素（leptin）及肾脏瘦素受体（Ob-R）表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标，用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素，计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高，24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较，大鼠血清瘦素明显升高，同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降，二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。

简介：目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。