简介:目的研究在正常软骨细胞及中期和晚期骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞中上调或下调miRNA146a后基质金属蛋白酶13(matrixmetallopeptidase13,MMP13)的表达变化规律。探索miRNA146a在骨关节炎发生、发展中的作用。方法收集正常人膝关节软骨4例,骨关节炎患者膝关节软骨12例。骨关节炎组又依据Kellgren-Lawrence的放射学诊断标准分为中期和晚期骨关节炎。通过化学转染的方法转染miRNA146amimic或miRNA146ainhibitor于各组软骨细胞,测定上调或下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平表达的变化。结果正常人软骨细胞中上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平较对照组及抑制组均出现明显的上升,结果具有统计学意义;下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平下降,结果没有统计学意义。中期OA软骨细胞表达MMP13水平高于晚期OA软骨细胞,差异具有统计学意义。中期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。晚期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;晚期OA软骨细胞抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。结论miRNA146a可调控软骨细胞MMP13表达,从而参与骨关节炎的发生、发展。
简介:目的探讨急性颈脊髓损伤低蛋白血症的临床特点及有效治疗措施。方法回顾性分析2004年9月~2012年1月收治的335例急性颈脊髓损伤患者,其中未行气管切开187例(A组),行气管切开148例(B组)。分析患者入院至出院前白蛋白指标的变化特点。患者入院后即采用静脉三升袋营养配合胃管鼻饲,每周行2次白蛋白检测,根据所测指标调整营养成份及剂量,对于A组伴有呼吸机辅助呼吸的患者,可同时以人血白蛋白静滴,能自主进食鼓励加强饮食;加强抗感染及水电解质平衡治疗。对比分析2组白蛋白变化趋势及在入院时、入院后每3d的血清白蛋白含量;对2组白蛋白指标差异及白蛋白静滴例数对比进行统计分析。结果入院时2组间差异无统计学意义(P〉0.05)。A组白蛋白最低在入院后12d,为(31.8±3.7)g/L;B组白蛋白最低在入院后9d,为(29.8±3.2)g/L。入院前18d,2组间差异有统计学意义(P〈0.05)。2组白蛋白指标变化趋势大致相同;B组静滴白蛋白例数明显多于A组,2组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论急性颈椎脊髓损伤后血清白蛋白迅速降低,纠正困难,气管切开加重低蛋白血症;采用静脉三升袋营养配合胃管鼻饲,鼓励自主进食,必要时静滴人血白蛋白静滴,是有效治疗方法。
简介:目的牛骨胶原蛋白肽(collagenpeptides,CP)化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖(P〈0.05).然后将3%CP化合物含药血清,对照组(control,CN)血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加(P〈0.01),表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化(P〈0.05).结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.
简介:目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、基质金属蛋白-3(MMP-3)在人类退变椎间盘组织中的表达变化。方法对照组为取自脊柱侧凸患者的正常腰椎间盘组织;实验组为腰椎间盘突出患者的退变椎间盘组织。分别进行免疫组织化学染色,比较2组椎间盘组织中uPA及MMP-3的光密度值。结果uPA和MMP-3在突出椎间盘组织中平均光密度值较正常椎间盘组织中的平均光密度值表达明显升高;相关分析显示突出椎间盘中uPA、MMP-3呈正相关关系。结论uPA和MMP-3均可能参与了人椎间盘组织的退变过程,且MMP-3与uPA在人类退变椎间盘组织中有相同的增高趋势。
简介:目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGFmRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。
简介:目的探讨IL-6、NF-κβ和骨形成标志物(BALP和BGP)在大鼠骨质疏松模型中的表达水平和在骨质疏松发病中的特征。方法将60只5月龄雌性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和卵巢切除组。在术后第2、、4、5、6月,每组随机取4只大鼠检测BMD、IL-6、BALP和BGP。用实时定量RT-PCR检测其骨组织中的IL-6和NF-κβ基因表达水平。结果术后第4、5、6月卵巢切除组大鼠的骨密度(P〈0.01)与假手术组和对照组相比显著降低,血清IL-6水平在术后第2至6月明显升高(P〈001),血清BALP和BGP于术后4、5、6月显著增高(P〈0.05)。实时定量RT-PCR分析表明卵巢切除组大鼠IL-6和NF-κβ的mRNA表达水平随时间而增加,且与骨密度呈负相关,Ib-6和NF-κβ为正相关。结论本研究表明骨质疏松大鼠的IL-6、NF-κβ和骨形成标志物水平明显增高。这些分子在骨质疏松发病中具有重要作用。
简介:目的研究急性脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后血清和脑脊液中S-100B蛋白的动态变化及其意义.方法用Allen打击法制作狗的急性脊髓损伤模型,于损伤后不同时间采集血液和脑脊液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中的S-100B含量,与对照组比较研究其变化规律.结果急性脊髓损伤后血清和脑脊液中S-100B含量均显著升高且其水平呈动态变化,S-100B含量于伤后2h即显著升高,6h达高峰,10h后降至正常,而且血清和脑脊液中两者含量平行.结论血清和脑脊液中S-100B蛋白于脊髓损伤后显著增高,有望成为急性脊髓损伤检测的标志性蛋白之一.
简介:目的熟悉肿瘤源性骨软化症(tumorinducedosteomalacia,TIO)的特征。方法介绍1例低磷性骨软化症的临床表现、实验室检查、影像学和病理检查。结果患者,男,41岁,全身多关节疼痛伴跛行2年余。脊椎后突,肋外翻。血磷0.31mmol/L,血碱性磷酸酶255U/L;全身PET/CT:双侧多根肋骨、骶骨、双侧髋骨骨折;左侧股骨头低密度病灶,放射性摄取增高,肿瘤性病变可能。髋关节MRI:左侧股骨颈局限性骨质缺损,大小约1.0×1.5cm,为良性骨病,肿瘤样病变不除外。区域组织麻醉下行左股骨颈肿瘤切除术,病理报告:间叶源性肿瘤,联系临床考虑考虑为尿磷性间叶肿瘤(Phosphaturicmesenchymaltumor)。术后第7天复查血磷升至0.76mmol/L,碱性磷酸酶降至215U/L,24h尿磷降至8.4mmol/24h。术后一月随访骨痛症状及近端肌肉无力症状均有好转。本例最后诊断肿瘤源性骨软化(TIO)。结论成年发生的无家族史低磷性骨软化症应排除TIO,全身PET/CT功能显像和局部MRI解剖显像可确定肿瘤部位,手术切除肿瘤是治疗的关键。
简介:目的探讨脊柱脊索瘤中E-cadherin和P120ctn的表达及其与肿瘤临床病理特征、肿瘤局部复发之间的关系。方法应用免疫组化方法检测40例脊柱脊索瘤标本和5例胎儿脊索组织标本中E-cadherin和P120ctn的表达情况。结果脊索瘤标本中E-cadherin和P120ctn的胞膜表达减低率分别为75.0%(30例)和67.5%(21例)。E-cadherin的表达与肿瘤侵犯的椎节数目之间存在相关性(P〈0.05),P120ctn的表达与肿瘤的病理学分级存在相关性(P〈0.01)。二者均与肿瘤的平均复发时间之间存在相关性(P〈0.05和P〈0.01)。另外,E-cadherin和P120ctn的表达下调之间存在相关性(P〈0.05)。COX回归模型分析证实P120ctn和肿瘤病理分级是脊柱脊索瘤术后局部复发的独立预测因素。结论脊柱脊索瘤中常发生E-cadherin和P120ctn的胞膜表达下调,且与脊柱脊索瘤的发生、发展有关。二者均是肿瘤侵袭和局部复发的有价值的生物学预测指标,P120ctn是脊柱脊索瘤局部复发的独立预测因素。
简介:目的探讨lincRNAuc431+与绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,POP)肾阴虚证的关系及其二级结构特征。方法在前期研究证实了CLCF1是POP肾阴虚证的重要关联基因,并在血液lncRNA芯片检测中筛选了POP肾阴虚证的特异lincRNAs,本文采用blat软件对靶基因为CLCF1的lncRNA进行分析;采用分析软件RNAfold对lncRNA及其二级结构进行预测;随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阴虚证组25例,健康绝经后妇女25例设为正常对照组。用定量PCR技术检测绝经后骨质疏松症肾阴虚证组、对照组外周血lincRNAuc431+及CLCF1的表达水平。结果blat软件预测lincRNAuc431+的靶基因为CLCF1,相关系数为-0.8192(P=0.0069);RNAfold软件预测发现lincRNAuc431+有多个茎环结构;实时荧光定量PCR结果表明,POP肾阴虚证组CLCF1mRNA表达水平明显低于对照组(P〈0.01),lincRNAuc431+在POP肾阴虚证组中表达出现降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论lincRNAuc431+的表达下调可能与绝经后骨质疏松症肾阴虚证相关联。