简介：目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组，正常对照组（Nc组）、低剂虽（3mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-1组）、中剂量（10mg·kg·d-1）罗格列酮组（Ros-2组）和高剂量（30mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-3组）。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃，NC组给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照，干预12周。处死后，测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低，反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低，而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成，降低骨密度，对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。

简介：目的评价特立帕肽与阿仑膦酸盐对比治疗骨质疏松症有效性和安全性的差异。方法荟萃分析。采用Cochrane系统评价的方法，检索Medline（1966～2011年）、EMbase（1966～2010年）、Cochrane图书馆（2010年）及中国生物医学文献数据库CBM（1979～2010年）有关采用特立帕肽或阿仑膦酸盐治疗骨质疏松症的临床对照研究文献资料，按照纳入和排除标准限定研究对象，通过Jadad评分量表进行文献质量评估后，使用Cochrane协作网提供的RevMan4．2统计软件进行Meta分析，以获得二者治疗骨质疏松症的疗效和安全性是否有差异的相关证据。结果共纳入使用特立帕肽或阿仑膦酸盐治疗骨质疏松症的临床对照研究6项（760例）。各项研究中腰椎BMD的升高幅度存在异质性，采用随机效应模型进行Meta分析，特立帕肽治疗组在随访期间腰椎BMD的升高幅度比阿仑膦酸盐组高5．16％（95％CI，4．07％～6．26％），P〈0．01，差异具有显著的统计学意义。随访期内发生的不良反应包括高钙血症（2．84％，特立帕肽组），背痛（3．98％，阿仑膦酸盐组）等。采用固定效应模型进行Mete分析，合并OR值为O．75（95％CI，0．51～1．11），P=0．15，两组间差异无统计学意义。结论特立帕肽对骨质疏松症患者腰椎BMD的升高幅度高于阿仑膦酸盐，二者的安全性近似，但尚需更多高质量的前瞻性临床对照研究进一步证实。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。