简介：目的探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松的干预作用及其机制。方法雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）、伊贝沙坦治疗组（I组）。糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制成。所有大鼠均给以普通饲料喂养，I组大鼠每天以伊贝沙坦15mg·kg^-1·d^-1灌胃，C组和D组大鼠每天予等量生理盐水灌胃，第12周末，测体重及血糖，处死大鼠后取骨，应用显微镜观察骨组织显微结构和进行骨组织形态密度计量学分析，用双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定大鼠股骨骨密度（BMD），采用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组骨组织OPGmRNA及RANKLmRNA的表达。结果12周末，D组和I组大鼠骨组织光镜下均出现骨质疏松表现，I组骨质疏松程度比D组轻。骨组织定量分析显示，MTPT在D组及I组均显著低于C组（P〈0．01），MTPS在D组及I组均显著高于C组（P〈0．01）。I组与D组大鼠骨组织相比，MTPT显著增加及MTPS显著降低（P〈0．01）。骨密度的测定结果发现，与C组大鼠比较，D组和I组大鼠骨组织BMD值显著降低（P〈0．01）；而I组大鼠骨组织BMD值又较D组显著增加（P〈0．01）。骨组织RT-PCR结果显示，与C组相比，D组和I组大鼠骨组织中OPGmRNA表达水平明显降低（P〈0．01），RANKLmRNA表达水平明显升高（P〈0．01）；I组大鼠骨组织中OPGmRNA的表达则明显高于D组（P〈0．01），而RANKLmRNA在I组和D组间差异不显著。结论伊贝沙坦可使糖尿病大鼠骨组织降低的OPGmRNA表达水平得以部分恢复，上调0PG/RANKL比值，这可能与伊贝沙坦的改善糖尿病大鼠骨质疏松的效应有关。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的：观察利塞膦酸钠联合脉冲电磁场对去势大鼠骨质疏松的疗效。方法将32只雌性SD大鼠（250＆#177;20）g随机分成4组：正常生长组（Sham）、去卵巢模型组（OVX）、利塞膦酸钠治疗组（RIS）和利塞膦酸钠联合骨质疏松治疗仪治疗组（RIS＋PEMFs），每组8只。后三组大鼠行双侧卵巢切除术。去势后12wRIS组给予0.1mg＆#183;kg-1＆#183;d-1利塞膦酸钠灌胃治疗，RIS＋PEMFs组给予0.1mg＆#183;kg-1＆#183;d-1利塞膦酸钠灌胃和1h＆#183;d-1脉冲电磁场治疗，Sham、OVX组每天给予等量生理盐水灌胃。去势后12w、灌胃治疗4w、8w、12w后四组大鼠均用双能X线吸收法骨密度仪测量全身骨密度（BMD），治疗12w后进行血生化检测、骨CT值测量和骨组织形态学观察。结果去势后12w后三组BMD与Sham组比较均显著降低（P＜0.01），大鼠骨质疏松模型确立；灌胃治疗12w后，RIS、RIS＋PEMFs两组较OVX组BMD（P＜0.01）、骨CT值（P＜0.01）均较高，且RIS＋PEMFs组BMD、骨CT值均比RIS组高（P＜0.01）；RIS组血清Ca、ALP浓度均较RIS＋PEMFs、Sham组高（P＜0.05），且RIS＋PEMFs组血清ALP浓度较Sham组相比差异无统计学意义（P＞0.05）；股骨颈病理形态学观察中RIS＋PEMFs组的骨小梁形态较完整，较接近Sham组水平。结论去势后12w可建立大鼠骨质疏松模型；利塞膦酸钠对去势所致骨质疏松大鼠有治疗作用，其与脉冲电磁场联合的治疗效果更为显著。

简介：目的探讨未成年山羊脊柱单侧椎弓根钉内固定并对侧肋骨切除建立新型脊柱侧凸模型的可行性。方法实验对象为14只雌性山羊,年龄5～8周,体重6～8kg。在全麻下进行模型制作,T5～L2做右旁正中皮肤切口,分别于脊柱左侧T6,7和T12、L1部位置入特制椎弓根螺钉,经皮下及肌肉下插入1枚不锈钢棒置入螺钉槽口内,远近端螺钉之间适当加压使脊柱向右凸;然后于脊柱右侧分别切除第7～12肋骨2～3cm左右。术后即刻及每4周拍摄正侧位X线片,观察山羊在生长过程中脊柱弯曲的变化。结果1只小羊因麻醉过量,术中死亡;另1只因术后感染而导致内固定失败,观察终止。其余12只小羊中,11只小羊X线片显示右侧侧凸畸形,并且Cobb角随时间延长而增大。只有1只羊术后Cobb角没有进展。术后即刻Cobb角平均为29.0°（23.0°～38.5°）,8～10周后Cobb角增至平均43.0°（36.0°～58.0°）,平均进展14.0°。术后8周（1只为10周）时获取脊柱标本,去除内固定后发现所有弯曲均为结构性。从脊椎的旋转和外观方面来看,均与特发性脊柱侧凸畸形相似。结论单侧椎弓根钉内固定是一种比较可靠的建立脊柱侧凸模型的方法,模型与特发性脊柱侧凸相似，适用于脊柱侧凸畸形的实验研究。

简介：目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度（bonemineraldensity,BMD）和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素＋三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇（1mg/kg）灌胃,1次/周;雌激素＋三苯氧胺组给予尼尔雌醇（1mg/kg）和三苯氧胺（3mg/kg）灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月.3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶（alkalinephosphates,ALP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRAP-5b）的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）蛋白的表达情况.结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高（P〈0.05）,骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低（P〈0.05）,血清ALP含量无显著性变化（P〉0.05）;治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低（P〈0.05）,骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高（P〈0.05）,而治疗后,与模型组比较雌激素＋三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.

简介：目的：通过测定膝骨关节炎兔模型血清和关节液中TNF-α、IL-1β的含量，观察软骨的组织学改变，探讨小白菊内酯不同给药途径治疗骨关节炎的疗效与作用机制。方法健康纯种新西兰兔40只，随机取8只作为正常组（A组）；其余的32只采用右后肢伸直位管型石膏固定法，建立OA模型。造模后随机分为4组：模型口服对照组（B组）、模型关节腔注射对照组（C）、小白菊内酯口服组（D组）、小白菊内酯关节腔注射组（E组），每组8只。B组和D组兔分别予生理盐水、小白菊内酯灌胃，C组和E组兔分别予生理盐水、小白菊内酯关节腔注射，连续治疗6w后，测定各组兔治疗前后血清、膝关节液TNF-α、IL-1β表达水平。所有实验动物在8w处死，应用苏木素-伊红（HE）染色观察各组动物关节软骨的病理组织改变。结果与模型组（B组、C组）比较，D组、E组关节液及血清中的TNF-α、I-1β浓度均明显降低（P＜0.05），且E组降低幅度明显大于D组（P＜0.05）。与A组比较，B组和C组病理显示有关节软骨破坏，病理积分升高（P＜0.05）；D组、E组病理改变较B组、C组显示关节软骨有所修复，病理积分降低（P＜0.05）。结论小白菊内酯可减轻动物模型的关节炎症，其关节腔给药的抗炎疗效优于口服给药，抑制血清和关节腔TNF-α、IL-1β的分泌，可能是小白菊内酯治疗骨关节炎的机制之一。

简介：目的探讨微骨折技术对实验大鼠骨关节炎关节软骨的影响。方法以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型，分为Sham组、模型组和微骨折组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立大鼠骨关节炎模型，术后第4周开始用微骨折针刺软骨下骨区造成微骨折，模型组、Sham组以微骨折针刺人关节腔，分别于术后8和12周取材作光学显微镜、透射电子显微镜观察，采用OARSI法评价关节软骨病理改变。结果术后8和12周，模型组较Sham组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01），微骨折组较模型组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01）。结论软骨下骨微骨折技术能延缓实验大鼠骨关节炎关节软骨退变，对关节软骨具有一定保护作用。

简介：目的探讨麝香对外源性骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)增殖和迁移的影响。方法将60只SD大鼠随机分为麝香高、中、低剂量组及空白对照组,制备麝香含药血清及生理盐水血清。15只SD大鼠利用全骨髓贴壁法分离BMSCs,培养至P3代,通过形态学观察、表型鉴定、成骨成脂诱导鉴定BMSCs,鉴定认为培养成功后通过麝香含药血清干预BMSCs,检测细胞增殖率,利用Transwell实验检测麝香含药血清对BMSCs迁移的影响。结果外源性大鼠BMSCs呈梭形贴壁生长,生长状态良好;表型鉴定:CD45、CD34阴性表达,CD44、CD90阳性表达;细胞成骨、成脂诱导后可定向成骨、成脂分化;不同浓度麝香组与对照组比较均能提高BMSCs增殖率(P<0.05);与对照组比较,不同浓度麝香在24h、48h、72h均增加BMSCs迁移(P<0.05),以低浓度组效果最佳。结论麝香含药血清可以促进BMSCs增殖,促进BMSCs的体外迁移。

简介：目的观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinanthumanparathyroidhormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用.方法应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型.给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhPTH(1-34)治疗8周.观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果.结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量PTH治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P＜0.05～0.001),并呈一定剂量效应关系.血钙、磷无明显变化.结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用.

简介：目的研究狄诺塞麦（DMAb）对去卵巢大鼠股骨干骺端骨缺损修复的影响。方法40只健康雌性SD大鼠随机行假手术（Sham,n=15）和切除双侧卵巢（OVX,n=25）手术,术后12w每组各取5只大鼠处死取股骨行双能X线骨密度仪检测来确定骨质疏松的建立情况,随后各组大鼠在双侧股骨干骺端建立3mm圆形缺损,术后随机分成3组：Sham、OVX组及DMAb组。术后第一天DMAb组给予DMAb皮下注射一次,剂量为60mg,正常饲养12w后所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、骨生物力学、组织切片检测。结果和OVX组、Sham组股骨干骺端缺损愈合相比,DMAb组大鼠股骨干骺端缺损区域有较高的最大载荷、骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小粱数量（Tb.N）、连接密度（Conn.D）、骨矿化沉积率（MAR）和较低的骨小粱分离度（Tb.Sp）,且各组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论DMAb通过增加骨量,促进骨组织矿化及提高骨骼强度来加速去势大鼠股骨干骺端骨缺损的修复。

简介：目的证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料。方法首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大载荷。随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、最大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变。结果BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P=0.039、0.010）,同时注射入已有骨质坍塌的最提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P〈0.001,P=0.030）;山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降（P=0.018,P〈0.001）,骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏。注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,最大压缩载荷增加（P=0.0072）,最大压缩应力增加（P=0.0024）;椎骨小梁更加致密,孔隙率降低。结论本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度。

简介：为进一步加强中国老年学学会骨质疏松委员会的各项工作，骨质疏松委员会于2012年8月19日下午在京召开了学会办公会议，刘忠厚主委主持会议，候任主委马远征、总干事郭亦超、副总干事张智海、周惠琼、曲强及学会、杂志办公室人员出席会议。本次会议就建立学科组等有关工作进行了广泛讨论并作出如下决议：一、建立骨质疏松有关的学科组。在骨质疏松委员会的领导下，根据工作需要和骨质疏松各学科的发展，建立相关的学科组。学科组设主委1人，副主委1人，委员若干人。

简介：目的研究补肾中药复方延缓老年大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的作用，方法36只24月龄SD雄性大鼠随机分为24月龄本底对照组、30月龄增龄对照组、补肾中药复方低剂量组、补肾中药复方高剂量组，每组各9只。低剂量组、高剂量组均自24月龄给药至30月龄。各组相应处理以后分别测定各组大鼠左侧股骨以松质骨为主的近段、远段以及以皮质骨为主的中段的骨密度。结果补肾中药复方低剂量组大鼠股骨各段骨密度增龄性减少率出现延缓的趋势；高剂量的补肾中药复方则能明显延缓殴骨各段骨密度增龄性减少率，结论补肾中药复方具有量效依赖性地延缓大鼠皮质骨、松质骨增龄性骨丢失的作用。

简介：目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3＇非编码区（3＇Nonencodingarea,3＇UTR）作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3＇UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3＇UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义（P=0.001）,当使用突变型CLCF1基因3＇UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF13＇UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%（P=0.000）和27.74%（P=0.006）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%（P=0.213）和9.89%（P=0.127）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达无明显抑制作用。结论hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1mRNA的3＇UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。

简介：目的探讨骨水泥螺钉强化骨质疏松条件下椎体后，骨水泥不同分布形态对新型空心侧孔骨水泥椎弓根螺钉（Fenestratedpediclescrew，FPS）的安全性以及螺钉生物力学影响。方法使用平均年龄76岁的完整新鲜脊柱标本（T11-L5）3具，选取18个椎体，平均骨密度为0．542±0．13g／cm2。随机分为三组。侧孔间隔一个螺纹为A组（FPS-1）和侧孔间隔两个螺纹为B组（FPS-2），这两组均通过加压灌注筒装置进行骨水泥钉道灌注1．5ml，C组为常规椎弓根螺钉（conventionalpediclescrewgroup）CPS组，不灌注骨水泥。24小时后行三维CT扫描，观察骨水泥椎体内的分布；随后进行生物力学实验。结果三维重建显示：FPS-1组骨水泥均分布于椎体内，FPS-2组有部分骨水泥分布于椎弓根内。最大轴向拔出力：A组（573．2±136．30）N，B组（769．2±92．30）N，C组（361．8±58．84）N。FPS-1组和FPS-2组的螺钉稳定性均显著强于CPS组（P〈0．05），且FPS-2组优于FPS-1组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论空心侧孔椎弓根螺钉远端三分之一为侧孔设计的安全区域；骨水泥在椎体内的分布形态能够影响螺钉的生物力学。

简介：本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C（PKC）和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性，探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（BMD）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明：模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组（p均<0.05）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组（p均<0.05），并且与正常组大鼠无明显差别（p均>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组（p<0.05），并且与正常组无显著性差异（p>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组（p<0.05）。结论：肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变，密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的，补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性，是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

简介：目的:探讨补肾、健脾及补肾合健脾三种中药防治由地塞米松诱发之大鼠骨质疏松的效果及作用机制,为临床用药及进一步有效筛选中药提供依据.方法:采用12月龄的老年SD大鼠,随机分为5组,给予地塞米松造模.于中药治疗后6w和13w测定骨密度、血清降钙素、骨钙素、性激素及甲状旁腺素.结果:三种方药均可有效地改善骨质疏松症状.补肾中药以增高性激素浓度尤其是血清睾酮为主,健脾则通过降低甲状旁腺素(PTH)来抑制骨的吸收,而补肾和健脾则可协同提高血清降钙素(CT)的浓度.结论:补肾、健脾及补肾合健脾在不同环节通过不同的作用机制防治骨质疏松.

简介：申请条件：①自愿申请。申请人职称为副主任医师以上，博士、硕士以上学历，英语水平为CET6级以上，可以自行上国际英文网站检索资料，年龄不限；②根据2013年社团组织管理的新规定，骨形态计量学学科组对外称为中国老年学学会骨质疏松委员会骨形态计量学专家委员会，又如，HRT学科组，称为中国老年学学会骨质疏松委员会激素替代疗法（HRT）专家委员会；③邮寄纸质版的同时，请将电子版发至回执下面的邮箱，经学会办公室转发学科组主任审核认可后，由学会发证书；④每个学科组专家委员会由7—9人或9—11人组成，专家来自国内外。