简介：目的探讨骨纤维结构不良症（FD）的临床特征。方法回顾性分析我院2003—2007年收治的113例FD患者的临床资料。结果年龄为2～75岁的113例患者中，男性50例，女性63例，平均发病年龄（26．0±16．3）岁，其中31岁以下占62．8％。主诉局部疼痛者79例，肿胀畸形者42例，活动受限和功能障碍者19例，发生病理性骨折21例；其中单骨型91例（79．6％），共累及全身骨骼161块，以股骨最常受累；46例（40．7％）患者血碱性磷酸酶（ALP）升高，中位数为94IU／L，3例患者出现低血磷；X线表现为病灶部位呈毛玻璃样变、丝瓜瓤及囊性膨胀性改变等；骨核素显像（ECT）表现为特征性放射性浓聚。结论骨纤维结构不良好发于11～30岁之间，常单骨发病，股骨最易受累，因此，临床上对于局部出现疼痛、肿胀畸形等症状的青少年，应及早行X线和血ALP等检查，以减少误诊。

简介：目的对特发性脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布进行比较,并探讨其与脊柱侧凸病因学可能存在的关系.方法本实验分三组,特发性脊柱侧凸组:20例,平均年龄15.3岁,平均Cobb角为56.8°,顶椎位于T7～12°其中Cobb角＞50°11例,Cobb角≤50°9例.先天性脊柱侧凸组:11例,平均年龄13.9岁,平均Cobb角为66.7°,顶椎位于T7～12°对照组:取10例非脊柱侧凸病例作为对照.特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组取顶椎区两侧椎旁肌,对照组取非病变区两侧椎旁肌,进行病理分析.结果特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组凸侧椎旁肌Ⅰ型肌纤维含量和横截面积均显著大于凹侧(P＜0.05),对照组两侧无显著差异(P＞0.05),特发性脊柱侧凸组中Cobb角＞50°的病例凸侧Ⅰ型肌纤维含量显著高于Cobb角≤50°的病例(P＜0.05).结论脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布不对称系继发性改变.

简介：目的研究山羊椎间盘损伤后的组织学改变及P物质（substanceP,SP）免疫染色阳性神经纤维在损伤纤维中的分布。方法15只山羊,用直径1.2mm的穿刺针刀刺伤L5/L6椎间盘前纤维环全层和L6/L7后部纤维环内侧,以L4/L5椎间盘作为完整对照椎间盘。分别于损伤后3周、3个月、6个月随机处死5只山羊。观察实验椎间盘后部纤维环组织学改变和SP免疫染色阳性神经纤维的分布。结果L6/L7椎间盘后部纤维环内层损伤后3周均未愈合。损伤3个月及6个月时,在L6/L7椎间盘的右后外1/4区很容易检测到SP免疫染色阳性神经纤维。神经纤维沿穿刺通道及周围组织向内生长。L4/L5/L6椎间盘相同区域未检测到相关免疫染色阳性反应神经纤维。结论经山羊椎间盘前方损伤后部纤维环内层后,纤维环内层很难愈合,并出现SP免疫染色阳性神经纤维分布。

简介：目的：探讨颈椎后纵韧带骨化（ossificationofposteriorlongitudinalligament，OPLL）成纤维细胞培养的方法及其生物学特性，为研究OPLL的病理、生理及发生机制等提供生物学基础。方法：采集OPLL患者减压过程中未骨化的部分和颈椎外伤手术减压过程中正常后纵韧带，用原代培养的方法进行体外培养，倒置显微镜观察细胞形态和分泌形成钙结节的过程，并应用VonKossa方法染色；MTT比色法分析细胞增殖特性；碱性磷酸酶（ALP）活性定量测定和骨钙素（OC）测定比较病变组和正常组差别。结果：经VonKossa染色后镜下显示黑色结节，证实为钙结节；细胞数量从第3d开始明显增加，并快于正常组；病变组ALP分泌量为（28．564±0．65）U／gprot、OC分泌量为（1．044±0．14）ng／ml，明显高于正常组（P〈0．05）。结论：OPLL患者后纵韧带成纤维细胞增殖较快，经培养后表达成骨细胞特性。

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：目的：探讨丙戊酸（VPA）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法：原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞，在条件培养基中加入bFGF和VPA，分为VPA＋bFGF混合组，bFGF组和VPH组，观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果：原代培养后第1d，混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多（P〉0．05），但神经干细胞球直径相差并不明显（P〉0．05）；第3d时，VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多，直径也明显大于对照组（P〈0．01）；第7d和第10d时，混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1．5倍（P〈O．01）。结论：VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。