简介:目的:观察异氟醚(I)、地氟醚(D)或异丙酚(P)对单肺通气(OLV)期间出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs/Qr)的影响。方法:选择36例需施行OLV的肺癌、食道肿瘤病人,随机分为I组、D组和P组,每组12例。静脉诱导快速双腔支气管导管插管后,分别吸入1.3MAC的异氟醚、地氟醚或静脉滴注异丙酚6mg/(kg·h)维持麻醉。三组病人均在麻醉诱导前、双肺通气(TLV)20min、OLV20min和恢复TLV20min时,取动脉血和混合静脉血行血气分析,计算Qs/Qb值。结果:与TLV时相比,OLV期间I组、D组和P组的PaO2显著下降(P<0.05);OLV期间肺内分流明显增加(P<0.01)。与P组比较,I组和D组OLV时的Qs/Qb明显高于P组(P<0.05),但I组和D组同比较无明显差异。结论:异氟醚和地氟醚均有抑制HPV的作用,临床吸入1.3MAC时未发生低氧血症,可安全用于单肺通气的开胸病人;异丙酚抑制HPV的作用明显小于异氟醚和地氟醚,更适用于单肺通气病人。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:观察腺苷对犬油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法:以0.11ml/kg油酸制造犬ALl模型后,随机将犬分为两组,Ⅰ组为对照组(n=5),单纯用机械通气治疗;Ⅱ组为实验组(n=6),采用机械通气+腺苷治疗。方法为:经中心静脉依次输注10、30、50及70μg/(kg·min)腺苷,每次输注15min,两次治疗间隔15min,经以50μg/(kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、肺毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、肺动态顺应性(Cdyn)等变化;并计算氧合指敷(PaO2/FiO2)及肺内分流率(Qs/Qt);同时进行肺组织病理学检查和肺组织的湿/干(W/D)测定。结果:与对照组相比,腺苷以10、30μg/(kg·min)治疗时,上述指标无显著差异;以50、70μg/(kg·min)治疗时,PAP显著降低(P<0.05),SV、CO显著增加(P<0.05)。治疗后2h,对照组PCWP升高,MAP降低(P<0.05);实验组无显著变化。此外,实验组W/D显著下降(P<0.05);病理学检查肺组织损害明显减轻。结论:腺苷能选择性作用于肺循环,降低PAP,改善心功能,减轻肺损伤。
简介:目的:观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法:30例心脏办膜置换术病人.随机分为温血灌注组(A组,n=15),采用温血停搏液诱导心脏停搏,继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护;冷血灌注组(B组,n=15),采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果:两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后,T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0.01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0.05)。B组T3,T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0.05)。结论:冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。