简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。
简介:目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phospho-MAPK)表达的影响。方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度,取水肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达,设置对照组和单纯缺血组。结果:EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害,使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前,前减弱SAPK的表达。结论:肠道I/R激活磷酸化MAPK系统,EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。
简介:目的:应用心率变异功能频谱分析(HRV-PSA),观察全身麻醉与硬膜外麻醉对自主神经系统活动的影响。方法:选择32例ASAⅠ-Ⅱ级择期子宫切除术成年女性患者,分为硬膜外组(EA组,n=16)和全麻组(GA组,n=16),观察两组患者在麻醉前(T1)、麻醉诱导后15min(T2)、切皮后1min(T3)、牵拉子宫(T4)、子宫切下后(T5)及术毕时(T6)的HRV、MAP及HR的变化。结果:EA组:与T1比较,LF/HF在T4时显著性升高;低频(LF)和高频(HF)在T5、T6时显著性下降;其余各时点的LF、HF、LF/HF无明显改变。GA组:与T1比较,LF、HF均显著性下降;LF/HF除T6时显著性升高外,其余各时点均显著性下降。结论:硬膜外麻醉和全身麻醉对HRV均产生一定程度的抑制,以硬膜外麻醉的影响较小,其交感/迷走神经张力呈交感占优势的方向转移;全身麻醉对LF、HF的抑制较强,使交感/迷走神经张力呈副交感占优势的方向转移,而术后LF/HF又急剧升高,提示自主神经系统稳定性受到严重影响。
简介:目的:研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法:27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组:13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前,施行体表物理降温,控制直肠温度(RT)在31.0-36.0℃,脑温在32.0-35.0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例,不予降温处理,直肠温度在36.0-37.2℃,其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访,根据GOS评估法判定手术疗效。结果:术中两组生命体征无显着性差异。两组比较,浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症,死亡率较低(P<0.05),预后显着改善(P<0.01)。结论:浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率,对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。
简介:目的:在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮,或力月西与异丙酚联合诱导三种措施,观察比较与评估其预防低血压的功效。方法:选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人,随机分为4组,麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组,P组),四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果:P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0.01),PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0.01)。E组和K组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01)。MP组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01),T3时点SBP、DBP,T4时间点SBP有显着性下降(P<0.05)。结论:全麻诱导前预注麻黄碱(0.15mg/kg)或氯胺酮(1mg/kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度,但尚不能完全避免血压下降;采用力月西和异丙酚联合诱导,术中心血管系反应反趋平稳,术后苏醒期较安静,但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。