简介:目的研究骨髓间充质干细胞(bonemesenchymalstemcells,BMSCs)对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养,测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后,神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中,BDNF和GDNF的浓度分别为(125±14)Pg·mL^-1和(70±5)Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后,神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。
简介:目的探讨银杏叶提取物(Egb761)对SD乳鼠心肌细胞外钙内流的影响.方法选择三天鼠龄的雄性SD乳鼠心肌,按Hoffman法行心肌细胞培养10-12天.实验分二组:对照组和实验组(Egb761分成三种浓度10-3mol、10-5mol、10-7mol).应用Fufa-2荧光探针的方法,观察各组静息状态和加氯化钾(浓度为20mmol)后的心肌细胞游离钙浓度的改变.结果(1)基础状态下,氯化钾能促进心肌细胞外钙内流,使心肌细胞内游离钙浓度增高(P《0.001);(2)Egb761对氯化钾激发的细胞外钙内流的增加有抑制作用(P《0.05).结论Egb761具有抑制SD乳鼠心肌细胞外钙内流的作用,提示Egb761可能对钙超载所致的心肌细胞损伤具有防治作用.
简介:目的利用三维适形放疗技术,通过剂量递增试验来获得非小细胞肺癌(NSCLC)的最大耐受剂量(MTD)并观察近期疗效及其放疗反应。方法有病理证实为非小细胞肺癌的病人,完成肝肾功能,胸部CT,腹部B超,心电图及全身骨扫描检查,根据1997年围际抗癌联盟UICC制定的标准,选择未经手术的II期III期局部晚期非小细胞肺癌病人,放疗前曾经过2~3次以DDP为基础的化疗;对肺癌原发灶及纵膈淋巴结进行照射,剂量1.8~2.0Cy,1次/d,5次/w,达40Gy后复查CT缩野,纵膈淋巴结加量至60Gy,对原发病灶加最至66GY后开始剂量递增;总剂量依次为68Gy、70Gy、72Gy、74Cy、76Cy,每组5例病人,采用适形放疗技术,剂量计算参考点为等中心点,一组5例病人中有1例发生RTOG3级以上急性放射性肺损伤则再人组5例,冉有3级以}=反应则终止剂量递增。结果30例病例进入本研究,剂量递增到78Gy仍能耐受,全组病人近期疗效:完全缓解率13.3%(4/30),部分缓解率70%(21/30),无进展(SD)率16.7%(5/30),总有效率(CR+PR)83.3%(25/30)。1、2、3年生存率分别为66.7%、40%,、30%。1年局部控制率76,7%(23/30),2年局部控制率53.3%(16/30)。结论利用三维适形放疗技术治疗非小细胞肺癌,剂量递增至68Gy以上,局部控制率及生存率有明显提高,而早期放射反应并未明显增加。
简介:目的研究红细胞分布宽度(RDW-SD)与老年糖尿病肾病患者肾小球滤过率的相关性.方法将264例2型老年糖尿病患者分为单纯糖尿病(DM)组164例、早期糖尿病肾病(EDN)组60例和临床糖尿病肾病(CDN)组40例,选择正常对照组60例.分别测定血清肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT),高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血浆红细胞分布宽度(RDW-SD)、铁蛋白(SF)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、肾小球滤过滤(eGFR)等指标,对各组RDW-SD水平的变化情况及与相应指标间的关系进行统计分析.结果糖尿病各组RDW-SD水平高于对照组[(38.8±5.8)flvs(35.1±5.4)fl,P<0.05],且随着eGFR水平的降低RDW-SD水平升高(P<0.05),EDN组RDW-SD水平与HbA1c、eGFR水平呈负相关(P<0.05),与糖尿病病程、HbA1c、FBG、TC、TG、HDL-C、UA、Cr、ACR、Hs-CRP、SF呈正相关(P<0.05);多元逐步回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、RDW-SD和ACR是eGFR的独立危险因素(P<0.05).结论RDW-SD增加时eGFR降低,两者有相关性RDW-SD有可能作为糖尿病肾脏病的一个早期检测指标.
简介:目的观察血管内皮生长因子-165(vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165)对过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)诱导的人外周血来源内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组:正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高(P<0.05);过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低(P<0.05),且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调(P<0.05);VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高(P<0.05),且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调(P<0.05).结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.
简介:目的观察淫羊藿苷对人胚肺二倍体成纤维细胞(MRC-5)衰老的干预作用与机制,为明确淫羊藿苷作为有效干预衰老的候选中药单体提供实验依据。方法MRC-5进行体外培养,利用淫羊藿苷进行干预,观察细胞的传代次数;利用β-半乳糖苷酶染色观察衰老细胞阳性率;MTT法检测细胞活力;分别使用单细胞凝胶电泳和流式细胞仪检测H2O2诱导细胞DNA损伤和凋亡变化。结果淫羊藿苷能够延缓MRC-5细胞的复制性衰老,促进细胞增殖,减轻H2O2诱导的细胞DNA损伤,促进受损细胞的凋亡。结论淫羊藿苷能够延缓二倍体细胞的复制性衰老,这可能与其能够减轻细胞DNA损伤有关。
简介:目的探讨原发性骨淋巴瘤(primarybonelymphoma,PLB)的影像特点,以提高对该病的诊断、鉴别诊断能力。方法回顾性分析26例经病理证实的PLB患者的X线、CT、MⅪ表现。结果23例PLB单发,分别位于股骨6例、髂骨9例、眩骨2例、胫骨2例、颞骨1例,耻骨支1例,椎体2例;3例PLB多发,1例同时累及双侧髂骨、一侧骶骨;l例股骨、胸椎及附件、肋骨同时累及;另外1例同时累及双侧股骨远端。26例患者中溶骨型17例,混合型6例,硬化型3例,病变M对表现为T1WI呈等或稍低信号,T2WI脂肪抑脂序列呈等高信号,肿瘤可呈明显均匀或不均匀强化。结论PLB多发生于中老年人,可单骨、多骨发生且具备一定的影像学特点,综合影像方法在PLB诊断和预后评估上有着重要价值。
简介:目的探讨护骨素(osteoprotegerin,OPG)基因T950C位点基因多态性与冠心病(coronaryarterydsease,CAD)及其严重程度的相关性。方法290例行冠状动脉造影患者根据造影结果,分为正常冠脉组102例和冠心病组188例。冠心病组根据病变冠脉病变支数,分为单支组57例、双支组50例、三支组68例、四支组13例;冠心病组再根据病史分为急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)组133例和稳定型冠心病组55例。介质纯化法提取白细胞DNA,聚合酶链式反应(polymerasechainreaction,PCR)扩增包含护骨素T950C位点的DNA片段,连接酶检测反应(ligasedetectionreaction,LDR)检测PCR产物,识别多态性位点。结果在正常冠脉组和冠心病组之间,在正常冠脉组和ACS组之间,在ACS组和稳定型冠心病组之间,在正常冠脉组和不同病变冠脉数量组之间,护骨素基因T950C的各基因型频率和分布差别无统计意义;冠心病组CC基因型的Gensini评分要高于TT基因型的Gensini评分。结论研究中未发现护骨素基因T950C位点基因多态性与冠心病相关;T950C位点多态性与冠心病的严重程度有相关性,CC基因型的冠脉狭窄程度较TT基因型更严重。
简介:Q-T间期离散度(Q-Td)这一概念是1985年由Campbell首先提出,1990年Day等首先证实Q-Td具有重要临床价值,近几年来许多学者陆续报道了对Q-Td的研究,它作为心脏病预后的一项指标已越来越受到关注。本文通过对30例老年急性心肌梗塞患者Q-Td的观察,以及它与致死性心律失常的关系,以期探讨Q-Td对老年急性心肌梗塞的临床意义。资料和方法一.对象选择1996年10月-1998年12月间住院的老年急性心肌梗塞患者30例,所有患者心电图,血液生化检查等均符合WHO急性心肌梗塞诊断标准。且未使用影响心肌复极的药物。其中男20例,女10例,年龄60~86岁,平均68.57±7.82
简介:目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.