简介：目的评价凯西莱对非酒精性脂肪肝的疗效。方法所选择的病例确诊后，静滴凯西莱0．2g，每日1次共6周，继则口服本品片剂0.2g，每日3次6周，并以强力宁作为对照。结果治疗组103例中有效率为95．1％(98／103)，对照组为81．4％(35／43)，两组比较经统计学处理u检验(u=2．17)P<0．05，差异有显著性。结论凯西莱对非酒精性脂肪肝的治疗效果良好，值得临床应用

简介：目的：研究熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选取2013年1月至2015年9月至我科治疗的非酒精性脂肪肝患者156例，随机分成观察、对照两组，每组78例；对照组采用开展生活方式干预的方案，观察组采用生活方式干预基础上的熊去氧胆酸治疗方案；观察比较患者治疗前、治疗6个月后体重、血压和腰围变化，及肝功、血糖、空腹2h血糖、胰岛素等指标情况。结果观察组患者治疗后，肝功能情况、胰岛素水平和血糖水平，均优于对照组：ALT、GGT、三酰甘油，餐后2h胰岛素、餐后2h血糖、空腹胰岛素、空腹血糖，观察组较对照组、治疗后比治疗前，改善更为明显，组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论熊去氧胆酸在生活方式干预的基础上，用于治疗非酒精性脂肪肝，能有效改善患者的肝酶学异常和胰岛素抵抗情况；其疗效优于单纯生活方式干预；具有较好的临床治疗效果。

简介：随着人们生活水平的改善,慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率持续升高。本文分析比较了CHB、NAFLD与CHB合并NAFLD患者在血清学指标、影像学和病理学检查方面存在的差异。由于病毒-宿主与代谢综合征等的关系仍备受争议,进而引发临床医生不同的治疗思路,这些都需要深入研究。

简介：目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例，NAFLD患者95例，正常对照80例，测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平，计算HOMA指数，同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常，脂联素水平降低，合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明，脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重，脂联素水平降低；老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关，与年龄无显著相关性。

简介：目的探讨健康体检成人脂肪肝和肾小球滤过率估算值（eGFR）水平减低发生率及其影响因素。方法对600例机关职员进行年度健康体检，使用B超检查诊断脂肪肝，使用瞬时弹性检测仪测定肝脏受控衰减参数（CAP），常规进行血生化检查并计算eGFR。结果在符合纳入标准的292例成人中，B超证实非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者154例（52．7％）；与138例无脂肪肝组比，NAFLD组体质指数、腰围、血红蛋白、AST、ALT、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、白蛋白、甘油三酯、尿酸和CAP等指标显著增高，而eGFR（107．95±35．38mL．min^-1．per1．73m^2对122．95±66．19mL．min^-1．per1．73m^2）则显著降低（P〈0．05）；在292例研究对象中，eGFR与CAP值呈负相关（r=-0．137，P=0．020），并且eGFR随着CAP值的增高而降低（P〈0．05）；多因素Logistic回归分析提示性别、年龄、肌酐、CAP值是影响受检者肾功能的独立影响因素。结论B超诊断的NAFLD患者存在亚临床型肾脏功能减退，肝脏脂肪含量增多与健康体检成人eGFR下降密切相关。因此，对NAFLD患者，需预防慢性肾病的发生。

简介：目的分析非酒精性脂肪肝(NAFL)临床及生化特征,以探讨NAFL可否成为代谢综合征的一个组成部分.方法对85例NAFL患者测体重指数、腰臀比、空腹血糖、血脂、胰岛素、餐后2h血糖和胰岛素抵抗指数.以43例非脂肪肝的体检者为对照组.结果1.在NAFL患者中,中心性肥胖占70.59%,高血压病占31.77%,高TG血症占62.35%,低HDL-C占36.47%,均明显高于对照组(P＜0.005～0.01),而DM/IGT/IPG的患病率,两组相比无明显差异;2.血清FINS水平和IR脂肪肝组也较对照组明显增加(P＜0.01);3.在128例研究对象中,有21例患者患有代谢综合征,其中脂肪肝者占85.71%,中心性肥胖者占90.48%,高血压者占76.19%,血脂紊乱者占100%,DM/IGT/IPG者占38.10%.结论NAFL患者存在明显的胰岛素抵抗,可作为代谢综合征的一个组成部分.

简介：目的：探讨快步走联合太极拳锻炼对高龄非酒精性脂肪性肝病合并高血压患者血压和血生化指标的影响。方法选择我校附属医院2013年9月～2014年7月期间诊治的高龄非酒精性脂肪性肝病合并高血压患者58例，29例对照组服用常规药物治疗，29例运动组除服用常规药物外，增加快步走联合太极拳锻炼，每分钟走120至140步，平均每天快步走1～2次，每次健身时间在30～70分钟，每天有效步行6～8千步。在健身走完后适当休息5～10分钟，再开始打太极拳，每次打太极2～3遍。10月后考察疗效。结果在治疗10月末，运动组患者收缩压和舒张压分别从治疗前的（168.2±5.3）mmHg和（95.8±7.2）mmHg降到了（139.6±6.5）mmHg和（86.0±5.5）mmHg（P＜0.05），显著低于对照组[分别为（146.1±6.5）mmHg和（91.0±6.2）mmHg，P＜0.05]；观察期结束时，运动组患者血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白分别为（3.8±1.2）mmol/L、（4.2±0.9）mmol/L、（1.2±0.4）mmol/L和（1.2±0.2）mmol/L，均显著低于对照组[分别为（4.3±1.4）mmol/L、（4.4±0.5）mmol/L、（1.3±1.2）mmol/L和（1.6±0.1）mmol/L，P＜0.05]；运动组患者血生化指标均有不同程度的降低，与对照组比，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论快步走联合太极拳锻炼对高龄非酒精性脂肪性肝病合并高血压患者血生化指标和血压有良好的改善作用，应在临床实践中加以推广应用。

简介：目的探讨依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并冠心病患者的疗效.方法2014年2月～2016年2月我院收治的NAFLD合并冠心病患者114例,被随机分为观察组和对照组,每组57例,分别接受依泽替米贝联合阿托伐他汀钙片或阿托伐他汀治疗6m.使用PhilipsHD6型彩色多普勒超声诊断仪检测左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期直径（LVVED）和左心室后壁厚度（LVPWd）;采用高效液相色谱法检测血清非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平,采用ELISA法检测血清白介素-6（IL-6）和白介素-10（IL-10）水平.结果在治疗6m末,观察组血清TC、TG、LDL-C水平分别为（4.3±1.6）mmol/L、（2.4±0.9）mmol/L和（2.8±1.1）mmol/L,显著低于对照组的（5.1±1.7）mmol/L、（2.9±0.9）mmol/L和（3.3±1.2）mmol/L（P〈0.05）,血清HDL-C水平为（1.3±0.5）mmol/L,显著高于对照组的（1.0±0.4）mmol/L（P〈0.05）;观察组血清肝功能指标改善显著优于对照组（P〈0.05）;观察组LVEF为（47.2±6.4）%,显著高于对照组的（42.8±5.8）%（P〈0.05）,LEVDD和LVPWd分别为（52.5±7.3）mm和（10.1±0.9）mm,显著低于对照组的（58.2±7.6）mm和（11.4±1.1）mm（P〈0.05）;观察组血清ADMA、hs-CRP和IL-6水平分别为（2.8±0.4）μmol/L、（3.4±0.7）mg/L和（39.3±6.9）ng/L,显著低于对照组的（3.0±0.4）μmol/L、（3.9±0.7）mg/L和（45.9±8.4）ng/L（P〈0.05）,血清IL-10水平为（28.7±8.6）ng/L,显著高于对照组的（22.3±5.4）ng/L（P〈0.05）.结论依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗NAFLD合并冠心病患者可明显降低血脂,改善肝功能,可能与其调控脂质代谢,降低血清ADMA和炎性因子水平有关.

简介：酒精性肝病是影响人们健康的常见肝病之一。积极预防、合理治疗可以有效地控制病情进展。过量酒精摄入是导致人体疾患的主要原因，重症酒精性肝病的治疗为该病治疗的重点和热点。Child-Pugh分级、Maddrey判别函数、MELD模型、GAHS评分、年龄-胆红素-INR-肌酐（ABIC）评分及Lille评分可较好地预测预后，评判疗效。肝移植仍为终末期酒精性肝病的主要治疗手段。

简介：早期肝纤维化的诊断和抗肝纤维化药物的筛选应用是目前临床研究的热点。常用的血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)等已有较多的观察报告。多数人认为这些血清指标水平对早期诊断肝纤维化有帮助。但也有人持不同的看法。为此,我们对各型肝炎和肝硬变的病人

简介：目的观察罗格列酮对新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平及胰岛素抵抗的影响。方法87例新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分成3组：罗格列酮组（A组）29例,予罗格列酮4mg,每日1次,不加或加用除二甲双胍以外的降糖药物治疗;二甲双胍组（B组）31例,予二甲双胍肠溶片0.5g,每日3次,不加或加用除噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗;对照组（C组）27例,予除二甲双胍及噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗。3组均在饮食控制和合理运动的基础上用药,疗程为24周。结果3组肝脾CT比值治疗后均较治疗前明显升高（P均〈0.01）,A组升高最明显,B组次之。血浆Hcy水平、Fins在A组治疗后降低明显（P均〈0.05）,B组虽有不同程度的降低但与治疗前比较差异均无统计学意义,C组血浆Hcy水平降低但与治疗前比较差异无统计学意义,而Fins治疗后较治疗前升高（P〈0.05）。治疗后胰岛素抵抗指数（HOMA-R）A最低,B组次之,C无明显改善。各组ALT、AST、TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbAlc各指标治疗后均较治疗前明显改善（P〈0.01或P〈0.05）。结论罗格列酮能治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝,降低患者血浆Hcy水平,改善胰岛素抵抗,且对肝功能无明显损害。

简介：酒精性肝病是由于长期大量饮酒所导致的慢性肝脏疾病。酗酒会导致机体多系统受损，其中包括神经损害和精神障碍。临床上，酒精所致的神经精神损害表现复杂多样，常导致诊断困难甚至出现误诊。本文将对酒精所致的精神障碍的机制、5种常见的酒精性精神障碍疾病的识别要点及酒精性相关精神障碍的治疗进行综述。多学科有效协作、社会和家庭各方面相互合作对此类疾病的诊治和预防具有重要意义。

简介：各种致病因素所致的慢性肝损伤均可引起肝纤维化。实验证明，肝星状细胞的激活是肝纤维化发生发展的中心环节，而诱导活化的肝星状细胞凋亡可使肝纤维化发生逆转。国内外的一些研究显示，植物神经系统参与对肝脏功能的调控，可影响肝纤维化的形成。其中，肝星状细胞可能是植物神经递质的作用靶点。作用于植物神经系统的药物可能为临床治疗肝纤维化提供新的方法和策略。

简介：

简介：目的探讨脾切除对原发性胆汁性肝硬化(PBC)小鼠的影响及其相关因素。方法40只雌性C57BL/6小鼠被分为脾切除组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和正常对照组(n=10)。在前三组,采用1%聚肌胞苷酸腹腔注射建立PBC模型,在正常对照组,给予等体积生理盐水腹腔注射。在实验20w末,对动物分别行脾切除术,或在假手术组采取腹壁切开后仅轻微翻动脾脏,或在模型组和正常对照组不行任何处理。在实验32w,行血生化和肝组织病理学检查。采用RT-PCR法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβRI)和II型受体(TβRII)mRNA水平。取末端回肠组织,采用ELISA法检测其匀浆TNF-α水平。结果在32w时,脾切除组、假手术组和模型组动物肝指数均显著低于对照组[(41.5±5.2)、(39.6±7.5)、(39.1±1.0)对(53.2±2.1),P值均<0.05];脾切除组血清ALT、AST和ALP水平分别为(43.5±6.4)U/L、(157.7±20.9)U/L和(178.1±38.0)U/L,显著低于模型组[(52.0±9.0)U/L、(183.4±12.4)U/L和(195.3±62.6)U/L,P值均<0.05];脾切除组肝组织纤维化程度明显轻于假手术组和模型组;脾切除组肝组织TGF-β1、TβRI和TβRIImRNA水平分别为(0.5±0.09)、(0.5±0.05)和(0.5±0.09),显著低于模型组[(1.0±0.10)、(1.0±0.08)和(1.0±0.09),P值均<0.05];脾切除组回肠末端匀浆TNF-α水平为(50.0±8.6)ng/L,显著低于模型组[(106.8±19.8)ng/L,P<0.05]。结论脾切除可缓解PBC小鼠肝组织纤维化进程,可能与抑制肝脏TGF-β1表达和抑制回肠末端TNF-α分泌有关。

简介：第20届亚太肝病学会年会于2010年3月25～28日在我国北京召开,以下就酒精性肝病（ALD）方面的报道作一简要概述。一、临床研究ALD是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。ALD分为酒精性脂肪肝、

简介：目的探讨酒精性肝硬化的临床特点及诊治方法。方法以同期住院的乙型肝炎后肝硬化为对照，对59例酒精性肝硬化患者临床资料进行回顾性分析。结果酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数的7．9％，辅助检查提示谷氨酰基转移酶（GGT）以及MCV升高、AST／ALT比值增大，肝脏增大、脂肪肝、合并胆结石比例高，与肝炎后肝硬化患者比较差异显著；酒精性肝硬化合并消化性溃疡增加，乙肝后肝硬化重度食管静脉曲张增加酒精性肝硬化以合并戒酒综合征、酒精性脑病较为特异表现。、对此给予相应对症支持治疗，预后较好。结论酒精性肝硬化以长期大量酗酒，较特异的临床表现与相关实验室检查为诊断依据；治疗应绝对戒酒，针对戒酒综合症给予对症支持疗法，预后较肝炎后肝硬化好。

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组（524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01）;CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组（P〈0.01）;在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.

简介：