简介:功能性胃肠病(functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征(IBS)、功能性消化不良(FD)和非心源性胸痛(NCCP)患者均发现了各种胃肠动力异常,但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此,近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。
简介:背景:急性肝功能衰竭(AHF)是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程,病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的:研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法:腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组(400、800、1000mg/kg),检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平,HE染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组,动态观察72h内的小鼠死亡率。结果:与空白对照组和尼克酰胺对照组相比,AHF模型组ALT、AST水平显著升高(P〈0.05),炎性细胞浸润和细胞坏死明显,TNF-α和IL-6水平明显升高(P〈0.05),肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高(P〈0.05);以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后,上述指标均明显改善(P〈0.05),且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%,均显著高于AHF模型组(P均〈0.05)。结论:尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用,并可提高小鼠生存率。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.
简介:探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中,正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例,其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平;采用化学免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为(350.7±124.9)ng/L、(307.3±139.5)ng/L、(280.3±141.3)ng/L、(256.25±110.42)ng/L、(3.45±0.66)ng/mL、(120.58±26.69)ng/L和(79.70±25.67)U/L,均显著高于正常对照组[分别为(68.8±20.7)ng/L、(58.6±20.9)ng/L、(53.0±21.1)ng/L、(47.0±21.1)ng/L、(3.0±0.4)ng/ml、(104.0±13.8)ng/L和(61.6±12.6)U/L,P〈0.05];肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为(3.4±0.4)ng/ml和(3.3±0.6)ng/ml,均显著高于正常人(P〈0.05);肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为(125.4±19.1)ng/L和(83.4±22.5)U/L,均显著高于正常人(P〈0.05);AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展,患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高,其生理病理性作用还有待于进一步研究。