简介:目的探讨40例成人谷丙酶正常或轻度升高的慢性HBV感染者肝组织病理学的变化。方法常规进行肝穿刺组织学检查,对肝组织进行炎症分级及纤维化分期;采用化学发光法对该组患者进行血清HA、LN、PCⅢ、cⅣ水平的检测;应用全自动生化仪检测主要血生化指标。分析上述血清学指标水平与肝组织炎症分级及纤维化分期之间的关系。结果在40例慢性HBV感染者中,G1S03例,G1S19例,G1S21例,G1S33例,G1S44例,G2S110例,G2S23例,G2S44例,G3S42例,G4S41例;肝组织炎症分级和纤维化分期〈G2S:组血清ALT、ALB及CHE水平较≥G2S2组有所增加,血清AST、TBIL水平较≥G2S2组有所减少,其中仅血清AST水平在两组间有显著性差异(P〈0.05),血清ALT、TBIL、ALB、CHE水平在组间均无统计学差异(P〉0.05)。肝组织纤维化分期≥S2组血清HA、LN、PCⅢ、CIV水平较〈S2组均有所增加,其中血清HA、PCⅢ、CIV水平在组间有统计学差异(P〈0.05),而血清LN水平在组间无显著性差异(P〉0.05)。结论对成人ALT正常或轻度升高的HBV感染者应及时行肝穿刺活检,以便作出正确的诊断和及时处理,防止病情向肝硬化、肝癌的进展。
简介:目的:探讨分析sirt1在胃癌组织中的表达对胃癌细胞发展的影响以及对患者雨后的影响。方法:选取24例胃癌患者,检测其体内胃癌组织中sirt1的表达情况并统计。对24个患者对等分为两组,降低其中一组12名患者的sirt1表达,记为A组,另外12名患者记为B组,分别观察两组患者癌细胞发展情况并记录分析下调sirt1表达对癌症细胞的影响。结果:B组患者体内的癌细胞有明显的扩散和恶化,而A组患者体内的癌细胞得到一定程度的抑制,基本没有任何扩散及发展。且A组患者中,有1例出现上消化道出血,发生率为8.33%,B组中,有4例患者出现上消化道出血,发生率为33.33%。结论:sirt1的表达对胃癌组织具有重要意义,下调sirt1表达有利于抑制胃癌细胞的扩散,且sirt1在胃癌组织中的表达与临床预后关系密切,可作为预测胃癌手术治疗患者预后的标志物之一。
简介:目的探讨经消化内镜活检孔道将^125碘粒子植入到胃、结直肠腺癌组织内进行组织间放射治疗的疗效。方法6例消化道腺癌病人,其中贲门胃底癌者2例,残胃吻合口癌者2例,直肠癌者l例,降结肠癌者l例。胃癌分期为Ⅱ期者2例,Ⅲ期者2例,结肠癌Dueks分期B2者2例。先在内镜下行肿瘤部分电切术,然后用特制植入器将4~15颗脚^125粒子种植到肿瘤组织内。每颗^125粒子的等效活度为0.9mCi(1Ci=1000mCi,lmCi=3.7×10^7Bq)。种植完毕后拍CT或x线片,检查粒子的部位、颗数,此后定期复查以评价疗效。结果6例病人经内镜活检孔道成功地将^125粒子植入进癌组织间。CT或X线片观察粒子分布良好。贲门胃底癌者1个T1/2后内镜可顺利地通过贲门,治疗有效率为66.7%。病人平均存活11.05个月(5.5--20个月),本组未发生出血、穿孔等并发症。结论用特制的植入器经内镜活检孔道能将仍I粒子顺利地植入到消化道腺癌组织间进行放疗。这是一种有效的治疗消化道腺癌的新方法,且未见明显副作用发生。
简介:目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81%、71%)较乙型肝炎(94%、92%)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。
简介:目的探讨热休克蛋白70(HSP70)、p53和增殖细胞核抗原(PCNA)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC肝或癌组织HSP70、p53和PCNA的表达情况。结果HCC组织HSP70、p53和PCNA表达阳性率明显高于非癌组织(x1^2=27.16x2^2=67.6,x3^2=40.6,P〈0.01);HSP70在正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC中的表达逐步增强;HSP70和p53在分化较好的HCC中的阳性率明显低于分化不良者(x1^2=6.8,P1〈0.01x2^2=6.1,P2〈0.05),而PCNA表达与HCC组织分化程度无关(x2=2.4,P〉0.05);HSP70表达强度与p53和PCNA表达关系密切(x1^2=41.3,x2^2=41.4,P〈0.01)。结论HCC是HSP70高表达肿瘤。HSP70表达与p53和PCNA表达密切相关,因而在HCC发生和发展中起重要作用。
简介:目的:观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为(0.38±0.09)、(0.29±0.08)和(0.16±0.05)、(0.16±0.07),显著低于模型组[分别为(0.84±0.08)、(0.76±0.11)和(1.01±0.12)、(0.94±0.11),P<0.05];对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为(0.73±0.14)和(0.44±0.15),模型组Smad7mRNA和蛋白[(0.22±0.08)和(0.17±0.08),P<0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[(0.52±0.10)、(0.40±0.10)和(0.51±0.08)、(0.41±0.09),P<0.05)],马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为(0.48±0.09)和(0.39±0.10),表达有所升高(P<0.05)。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维化程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。
简介:目的探讨一秒钟负压抽吸法和BardMagnum切割针自动切割法经皮穿刺肝活检的优缺点。方法在3322例次住院肝病患者肝活检中,分别采用抽吸法3059例次和切割法263例次。对抽吸法获取的标本长度小于1.5cm或为碎片组织的病例行2次或3次肝穿刺;切割法为经皮肤上同一针孔、肝内不同部位连续2次以上肝穿刺,即"一孔多点切割法"。结果抽吸法和切割法肝活检第一针穿刺标本平均长度分别为2.06±0.62cm和1.29±0.50cm(t=17.089,P=0.000);在221例抽吸法获得碎片组织的慢性乙型肝炎患者中,病理学诊断为肝硬化者184例(83.26%),对不能诊断为肝硬化的37例患者再行"一孔多点切割法"肝活检,结果35例(94.6%)为肝硬化。结论抽吸法较切割法获取的肝组织多,应作为肝活检的首选方式,肝组织呈碎片标本的慢性乙型肝炎患者大多是肝硬化,"一孔多点切割法"几乎能检出所有的肝硬化患者。
简介:目的探讨脾切除对原发性胆汁性肝硬化(PBC)小鼠的影响及其相关因素。方法40只雌性C57BL/6小鼠被分为脾切除组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和正常对照组(n=10)。在前三组,采用1%聚肌胞苷酸腹腔注射建立PBC模型,在正常对照组,给予等体积生理盐水腹腔注射。在实验20w末,对动物分别行脾切除术,或在假手术组采取腹壁切开后仅轻微翻动脾脏,或在模型组和正常对照组不行任何处理。在实验32w,行血生化和肝组织病理学检查。采用RT-PCR法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβRI)和II型受体(TβRII)mRNA水平。取末端回肠组织,采用ELISA法检测其匀浆TNF-α水平。结果在32w时,脾切除组、假手术组和模型组动物肝指数均显著低于对照组[(41.5±5.2)、(39.6±7.5)、(39.1±1.0)对(53.2±2.1),P值均<0.05];脾切除组血清ALT、AST和ALP水平分别为(43.5±6.4)U/L、(157.7±20.9)U/L和(178.1±38.0)U/L,显著低于模型组[(52.0±9.0)U/L、(183.4±12.4)U/L和(195.3±62.6)U/L,P值均<0.05];脾切除组肝组织纤维化程度明显轻于假手术组和模型组;脾切除组肝组织TGF-β1、TβRI和TβRIImRNA水平分别为(0.5±0.09)、(0.5±0.05)和(0.5±0.09),显著低于模型组[(1.0±0.10)、(1.0±0.08)和(1.0±0.09),P值均<0.05];脾切除组回肠末端匀浆TNF-α水平为(50.0±8.6)ng/L,显著低于模型组[(106.8±19.8)ng/L,P<0.05]。结论脾切除可缓解PBC小鼠肝组织纤维化进程,可能与抑制肝脏TGF-β1表达和抑制回肠末端TNF-α分泌有关。
简介:目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。
简介:目的比较钬激光与螺旋水刀治疗肝内胆管结石患者的疗效及安全性。方法将142例肝内胆管结石患者随机分为钬激光治疗组70例和螺旋水刀治疗组72例,比较两组患者碎石次数、碎石时间、冲洗水量、术后残石率、术后结石复发率和术后并发症情况。结果钬激光组碎石时间为(38.5±12.6)min,显著低于螺旋水刀组的(54.4±15.7)min(P〈0.001),螺旋水刀组冲洗水量为(2300±250)ml,显著低于钬激光组【(2900±300)ml,P〈0.001】;螺旋水刀组术中出血(P=0.032)、镇痛(P=0.037)、术后出血(P=0.039)发生率均显著低于钬激光组。结论钬激光和螺旋水刀都是治疗肝内胆管结石的有效办法,钬激光碎石疗效稍好,螺旋水刀碎石安全性更好,临床应用中应根据患者病情合理选择。
简介:目的建立硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤模型,探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组(N组)8只和TAA诱导组(M组)24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只(45.8%);病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功;对照组血清CD105水平为(2.18±0.05)ng/mL,显著低于TAA处理1w组的(2.36±0.07)ng/mL或2w组的(2.42±0.03)ng/mL,差异均有显著性(P<0.05);对照组血清VEGF为(61.48±0.39)pg/mL,显著低于模型组的(64.52±0.25)pg/mL,差异均有显著性(P<0.01);原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白,或表达量很低,急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调,可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。
简介:目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)的表达情况,以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平,采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重,肝组织TIM-2表达水平逐步上升,各期之间表达差异有统计学意义(P〈0.05);与健康对照者比,S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高(P〈0.05),除S1与S2期之间无显著性差异外,其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。
简介:目的探讨慢性肝病和肝细胞癌患者肝组织TTVDNA的感染状况.方法采用PCR扩增法分别合成Gla、G2b两种亚型的双链TTVDNA探针.应用两型探针对45例肝组织标本进行TTVDNA原位杂交检测,巢氏PCR法检测血清TTVDNA.结果31例血清TTVDNA阳性患者的肝组织TTVDNA均为阳性(100%).14例血清TTVDNA阴性的患者肝组织中TTVDNA阳性者7例(50%).慢性肝病患者的肝组织中TTVDNA散在分布在汇管区周围的肝细胞核内,肝癌患者TTVDNA则集中分布在肝癌细胞核内及癌组织周围的肝细胞核内.结论慢性肝病与肝癌患者肝组织中TTVDNA的感染状态存在一定差异.
简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.