简介：编辑部先生：医生你好。我的父亲今年82岁，因为患了风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，医生建议他做二尖瓣置换手术。我父亲几年前做了主动脉瘤切除手术，花了好长时间才恢复过来．所以现在他对要不要做手术这个问题举棋不定。这手术能推迟吗？如果不能拖延，有没有其他不需要做开胸手术的治疗办法？谢谢!

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：临床应用华法林防止血栓的困难之一就是找到适合你的剂量。医生要找到患者每天服用适宜剂量，需要花几个星期去做试验性治疗和调整。这个剂量既可以防止血栓形成．又不会因药量太大而容易出血。

简介：

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简介：有效地使用华法林极富挑战性,也许超过医生的想象。60多年以来,华法林成为房颤患者的主要治疗。在使用得当的情况下,华法林每年可预防60%与常见心律不齐相关的卒中。但是,华法林是出了名的难搞,因为血液水平必须维持在一个很窄的范围,来避免有害的出血等副作用。

简介：目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：缺血再灌注组（A组）、DIDS处理组（B组）和LY294002预处理组（C组）。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数，Westernblot测定蛋白激酶B（Akt）的表达。结果与A组比较，B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[（38．8±7．7）％”（54．2±10．8）％，（8．9±1．8）％”（17．6±3．5）％．P〈0．01]；磷酸化Akt表达水平明显增加（P〈0．01）。与A组比较，C组梗死面积、凋亡指数无明显减小，磷酸化Akt水平无明显变化（P〉0．05）。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤，可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶／Akt的调节。

简介：目的研究水飞蓟宾（silibinin,SIL）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/（kg·d）]预处理组、中剂量[200mg/（kg·d）]预处理组、高剂量[400mg/（kg·d）]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）及每搏输出量（SV）;生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶（谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶）含量,提高心肌组织中抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数（AI）,差异均具有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的通过研究冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血浆氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoproteincholesterol,OX-LDL-C）和同型半胱氨酸（homoeysteine,HCY）浓度与Gensini评分的相关性,探讨其对冠状动脉病变严重程度的预测价值.方法选择疑似冠心病患者86例,据冠状动脉造影结果分为冠心病组（67例）及对照组（19例）,冠心病组根据Gensini评分分为轻度亚组（23例）、中度亚组（22例）和重度亚组（22例）.分析各组血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分的相关性.结果（1）冠心病组与对照组血浆OX-LDL-C、HCY浓度比较,冠心病组较高,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）Gensini评分三个亚组间血浆OX-LDL-C和HCY浓度比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;随着冠状动脉狭窄程度加重,血浆OX-LDL-C、HCY浓度有增高趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）Gensini评分与血浆OX-LDL-C（r=0.805,P＜0.01）、HCY（r=0.700,P＜0.01）浓度呈正相关,且OX-LDL-C与Gensini评分相关性较HCY高;血浆OX-LDL-C与HCY浓度呈正相关（r=0.698,P＜0.01）.结论血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分有关,血浆OX-LDL-C与HCY具有相关一致性,联合检测血浆OX-LDL-C和HCY浓度可更好地了解病情、指导治疗及判断预后.

简介：1-6二磷酸果糖．可调节糖代谢若干酶的活性，为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物，主要应用于①心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血；②心脏直视手术；③外周血管疾病；④胃肠外营养疗法；⑤多次输血患者。

简介：<正>常见的阵发性心动过速有两种:即阵发性室上性心动过速和阵发性室性心动过速,它们的心电图表现是不相同的。阵发性室上性心动过速包括阵发性房性心动过速和交界性心动过速,由于这两者的心电图图形很相似,有时比较难区别,所以统称为室上性心动过速。它的特点,我们在上一期已经作了介绍,这一期我们将向大家详细介绍一下室性心动过速的心电图的特点。下面我们来看一帧阵发性室性心动过速

简介：3医学论文写作中常用的创新思维方法何为创新思维,目前学术界众说纷纭,莫衷一是,但其核心内容还是比较一致的,那就是创新思维归根结底旨在突破旧概念旧框框,孕育新概念新架构的一种思维方法.创新思维不是一个简单的思维技巧,而是一个系统的思维科学体系.它对某个具体问题的思考不是就事论事,简单从事,而是对这个具体问题进行系统、全面的思考.

简介：目的研究右胸微创二尖瓣置换术（MINI-MVR）治疗二尖瓣关闭不全或（和）狭窄（MR-MS）的临床疗效。方法选择2014年1月~2014年12月于梅州市人民医院接受二尖瓣置换术（MVR）治疗的MR-MS患者88例，依据计算机生成随机数字分为MINI-MVR组（n=44）与MI-MVR组（n=44）。MINI-MVR组行右胸切口MINI-MVR治疗，MI-MVR组行胸骨正中切口二尖瓣置换术（MIMVR）治疗。观察两组主动脉阻断时间、体外循环时间、术中出血量、输血量、自动复跳、除颤后复跳、手术时间等术中指标，术后12h引流量、使用呼吸机时间、ICU时间、住院时间、住院费用、术后并发症、术后死亡等术后指标；比较两组方法的临床疗效。结果MINI-MVR组主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间及自动复跳率均大于MI-MVR组，出血量、术中输注血浆、红细胞、血小板量及除颤复跳率均小于MI-MVR组，组间差异有显著统计学意义（P均＜0.01）。MINI-MVR组术后12h引流量、使用呼吸机时间、ICU时间、住院时间、住院费用均小于MI-MVR组，组间差异有显著统计学意义（P均＜0.01）。两组术后并发症发病率、术后死亡率差异无统计学意义（P均＞0.05）。随访期间，两组三尖瓣关闭不全率、抗凝过度率以及心功能分级间差异无统计学意义（P均＞0.05）。结论右胸MINI-MVR治疗MR-MS的临床疗效显著，创伤小，术后可快速康复，且术后并发症发生率、随访不良事件发生率低，值得临床应用。

简介：目的探讨脂联素在外周动脉疾病患者中与动脉硬化的关系及机制。方法酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别测定77例外周动脉疾病患者（包括颈动脉狭窄33例、肾动脉狭窄29例及腹主动脉瘤15例）、33例对照组血浆脂联素及氧化型低密度脂蛋白浓度，超声测定颈动脉内膜中层厚度（intimamediathickness，IMT），分析三个指标之间的相关性。结果平方根转换后外周动脉疾病患者血浆脂联素浓度较对照组显著降低[（2．39±0．07）Sqrtmg／Lvs．（3．58±0．14）Sqrtmg／L，P〈0．001]，氧化型低密度脂蛋白浓度显著高于对照组[（3．20±0．17）Sqrμxg／Lvs.（1．55±0．24）Sqrtμg／L，P〈0．001）。血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根呈负相关（r=0．526，P〈0．001），与颈动脉IMT呈负相关（r=-0．384，P〈0．001）；氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．336，P〈0．001）。偏相关分析校正年龄、吸烟年支数、血糖、血脂指标后，血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根仍呈负相关（r=-0．235，P〈0．05），与颈动脉IMT呈负相关（r=0．175，P〈0．05）；血浆氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．157，P〈0．05）。结论血浆脂联素浓度与外周动脉疾病的发生、发展以及机体的氧化应激相关。

简介：目的探讨靶血管局部髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）浓度对急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉介入（primarypercutaneouscoronaryintervention，PPCI）治疗后心肌灌注的影响。方法纳入行PPCI治疗、并行血栓抽吸术的sT段抬高性心肌梗死患者148为研究对象。冠状动脉造影前，经动脉鞘取血3mL；PPCI治疗前．采用ExportXT血栓抽吸导管在靶血管内抽吸血栓，过滤栓子等成分，分离血清备用。按照常规方法植入支架。主要终点为术后心肌呈色分级（myocardialblushgrades，MBG），次要终点为血流心肌梗死溶栓（thrombolysisinmyocardialinfarction．TIMI）分级和ST段回落幅度。血清MPO浓度采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测。结果MBG0～1级患者局部MPO浓度为（79．3±8．7）ng／L，MBG2级为（73．7±10．4）ng／L，MBG3级为（53．2±9．8）ng／L，不同MBG分级间血清MPO浓度比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。血流TIMI3级患者局部MPO浓度低于TIMI1～2级者，差异有统计学意义[（59．6±8．8）ng／L％（72．9±7．6）ng／L，P〈O．05]。ST段回落≥70％患者局部MPO浓度低于sT段回落〈70％的患者，差异有统计学意义[（55．3±7.3）ng／Lvs（82．7±8．1）ng／L，P〈O．05]。外周动脉血中的MPO浓度与MBG分级、TIMl分级和sT段是否完全回落没有显著相关（P〉0．05）。结论急性心肌梗死患者中，PPCI治疗后心肌灌注不良伴随靶血管局部MPO浓度升高，全身的MPO浓度与术后心肌灌注无明显关系。

简介：目的：探讨一氧化氮（N0）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化，及其与心功能的相互关系。方法：选取CHF患者60例及正常人30例，检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数（LVEF），进行组问比较及相关分析。结果：（1）CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组，而LVEF水平相反（P〈0．01）；（2）随着心功能减退，NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0．01或〈0．05）；（3）收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）LVEF与NO、AngⅡ呈负相关（r=-0．415，-0．544，P〈0．01）。结论：NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程，且与CHF的严重程度有关。

简介：目的探讨不同月龄大鼠颈总动脉零应力状态变化与内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达的关系。方法取30只3、12和24个月龄SD大鼠（每组10只）。处死大鼠后，迅速取下左右两侧颈总动脉。左侧颈总动脉置人4℃氧合Kreb’s液（pH=7．4）中，用于各组大鼠颈总动脉血管的零应力状态张开角的测量。右侧颈总动脉置人4％多聚甲醛溶液，采用组织形态学方法结合计算机图像分析，对颈总动脉组织形态学及定量形态学进行观察，并应用免疫组织化学染色技术，观察各组大鼠血管壁eNOS蛋白表达情况。结果随着大鼠月龄增高，成年大鼠颈总动脉发生明显重构，血管内膜增生明显，并伴有eNOS蛋白表达的降低。①3个月龄大鼠颈总动脉内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数分别为10．1±2．5和79±8，显著高于12（6．7±1．4,64±8）和24个月龄大鼠（1．9±0．9，30±5），P〈0．01；②3、12和24个月龄大鼠颈总动脉张开角分别为（80±6）度、（110±6）度和（121±4）度，12和24个月龄大鼠颈总动脉的张开角都显著大于3个月龄大鼠的张开角（P〈0．01）；③应用相关分析表明，不同月龄大鼠血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数量与血管张开角变化呈负相关（r=-0．8089，r=-0．7560，P〈0．05）。结论无论在血管形态学还是在零应力状态方面，不同月龄大鼠颈总动脉都存在着显著的差异，而且血管壁组织eNOS蛋白表达与大鼠颈总动脉零应力状态的改变呈显著负相关。

简介：患者男性，41岁。因腹痛、腹泻2小时就诊。体检：135／90mmHg，P55次／分，急性痛苦面容，脱水征不明显，双肺呼吸音清，心音有力，心律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，脐周压痛（＋），无反跳痛，未触及包块，肝脾未触及，肠鸣音亢进，血常规：HB130g／L，WBC13．2×10^9／L，N0.78,L0．22。尿常规（-），大便常规示粘液便，细胞（＋），脓细胞（＋），潜血试验（-），血生化检查正常，大便培养（-）。ECG