简介:目的探究生脉注射液和血塞通注射液治疗心脑血管病的临床疗效。方法择取我院2013年1月-2015年2月收治的心脑血管疾病患者80例设置为本次的观察对象,按照入院治疗的顺序进行分组,共分为常规组与实验组两组,每组患者各占据40例。对常规组患者给予一般治疗措施,对实验组患者给予生脉注射液+血塞通注射液治疗,比较两组患者的治疗效果。结果实验组与常规组的治疗总有效率分别为95.0%与77.5%,比较差异显著(P〈0.05);治疗前:两组患者的血液流变学指标水平无明显差异(P〉0.05);治疗后:比较两组患者的血液流变学指标水平差异显著(P〈0.05)。结论对心脑血管病患者给予生脉注射液+血塞通注射液的临床疗效十分显著,可有效改善患者的血液流变学指标水平,提高患者的日常生活质量,值得推荐采纳。
简介:目的报道20例心室电风暴患者,对其病因,治疗及预后进行分析。方法20例患者,男11例,女9例,年龄16~81岁(52±26)岁,均有24h内发生室性心动过速或室颤≥3次的病史。其中扩张型心肌病6例,致心律失常性右室心肌病(ARVC)2例,急性冠脉综合征5例,陈旧性心梗1例,心肌炎1例,先天性长QT综合征1例,扩张型心肌病并长QT1例,儿茶酚胺敏感性室速1例,高血压并Ⅲ度房室阻滞1例。其中2例ICD术后电风暴。结果20例患者死亡7例(31.6%),4例院内死亡,3例出院后短期内猝死;1例扩张型心肌病CTR-D患者,以利多卡因终止发作后,转外地治疗,因仍无法终止心室电风暴,短期内进行心脏移植,随访一年余,未发作心动过速。其余患者随访1~33个月,服用胺碘酮,β-受体阻滞剂或二者合用,均未发生室速或室颤。结论心梗或急性心肌缺血,心力衰竭均为室性心律失常的高危人群,而电解质紊乱、心衰加重、药物影响:RonT室早为电风暴的常见促发因素。治疗包括祛除可能的病因和诱因,治疗原发病,血运重建,改善心肌供血,纠正心力衰竭和电解质紊乱。射频消融治疗ES的技术日渐成熟,已应用于ES的急性和择期治疗,尤其药物不能控制者,更适合消融治疗。
简介:目的观察替米沙坦对老年高血压病患者降压疗效和对糖、脂代谢的影响。方法选择95例60岁以上的老年高血压病患者,停用其他降压药物2周以上,口服替米沙坦治疗8周,观察治疗第4周和第8周与治疗前相比的血压、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果与治疗前比较,替米沙坦治疗4周后血压及24h动态血压均有显著下降(P〈0.05)。治疗后血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白明显降低(P〈0.05)。血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆同醇水平显著下降(P〈0.05),高密度脂蛋白(HDL)显著上升(P〈0.05)。结论替米沙坦除了有较好的降压效果外,还可以改善糖代谢和脂代谢,对于老年高血压病患者尤其是代谢紊乱者有较好的疗效。
简介:目的探讨多项心电图电压标准在高血压左室构型中的表现。方法研究Comell、Sokolow—Lyon、Gubner—Ungerleider、∑QRS指数与高血压左室构型相关性,并比较四种电压标准在异常左室构型的敏感性、特异性。结果①Sokolow—Lyon指数在向心性重构组,向心性肥厚组增高;②∑QRS指数:异常左室构型组均增高;③Comell、Gubner—Ungerleider指数仅在向心性肥厚组增高。另一方面:①向心性重构组:Sokolow—Lyon指数、∑QRs指数增高;②向心性肥厚组:四种电压标准均增高;③离心性肥厚组:仅∑QRs指数增高。结论∑QRS指数对高血压异常左室构型有着高度敏感性,而Comell与Gubner—Ungerleider指数有着高度的特异性。四种电压标准在不同的左室构型有着相应的改变。
简介:老年人是高血压的高发人群,高血压史较长,且血压波动较大、脉压差增大,更容易发生动脉粥样硬化和心、脑、肾等重要靶器官损害[1].老年高血压患者由于身体功能衰退、社会角色的改变,可出现多种心理反应,以焦虑抑郁最常见[2].针对老年人情绪的干预是高血压非药物治疗的组成部分或是高血压药物治疗的辅助治疗的组成部分[3].近年有研究证明,生物反馈是原发性高血压的一种安全有效的辅助性治疗手段[4].本研究观察了老年高血压伴焦虑抑郁的患者在常规降压药物治疗的基础上,给予生物反馈心理干预,降压疗效及动态血压参数取得了较好疗效.
简介:目的:研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性,以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法:台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织,采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数:静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位复极至50%的时间(APD50)、动作电位复极至90%的时间(APD50)。结果:正常台氏液灌流下,在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位,1期复极迅速,平台期短,形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性,APD50近端长于远端.(168.50±36.13)GIS:(142.39±24.46)ms,P〈0.05。肺静脉近心端可观察到自发搏动.其自发电位表现为0期除极速度慢.幅度低,频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol/L异丙肾上腺素循环灌流后,2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论:肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性,及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性,均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。
简介:目的:研究心率对心电频谱的影响。方法:在去自主传出神经的动物上,通过结扎右冠状动脉造成心肌缺血的动物模型,准确测量两心房间期(AA)和心房波与心室波间期(AV),采用快速傅立叶转换(FFT)的方法将其转换为频域函数进行分析。结果:随着AA起搏间期的缩短,AV间期的频谱变化表现为低频逐渐升高,由400ms时的(8.1±2.7)nu升至250ms时的(47.2±4.41)nu(P〈0.01),高频成分则由400ms时的(85.4±6.2)nu降至250ms时的(34.7±11.4)nu(P〈0.01),而高频、低频比则由10.6±3.2降至0.74±0.29(P〈0.01)。在右冠状动脉阻塞情况下,起搏程序同上,此时AV间期的频谱变化表现亦为低频逐渐升高,由400ms时的(20.9±8.4)nu升至250ms时(63.4±0.1)nu(P〈0.01),而高频成分由400ms时的(65.2±12.3)nu逐渐降低至250ms时的(25.8±10.5)mu(P〈0.01)。其高低频比值也由3.12±2.41降至0.44±0.28(P〈0.01)。结论:随着AA间期的缩短,AV频谱表现为低频逐渐升高,而高频逐渐降低。在缺血情况下,这一趋势没有改变。
简介:目的:研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组(各10只)。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(Ik)。结果:急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时,急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显(P〉0.05)。在0mV时,大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从(38.1±5.2)pA/pF→(9.82±2.1)pA/pF,P〈0.05)],此后随着细胞静息膜电位的增加,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加(P〈0.05);从+30mV至+60mV时,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大(P〈0.01)。在+60mV时,IK密度峰值从(135.4±16.5)pA/pF降到(73.1±10.6)pA/pF,降幅达(46.8±3.3)%。结论:急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流,导致肺血管缺氧性收缩。