简介：

简介：预适应（preconditioning，PC）现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血，可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性，这种现象称为缺血预适应（ischemiapreconditioning，IPC）。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到，在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值，遂成为了近年来的研究热点。

简介：心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。本文就几种

简介：摘要目的探讨静脉双通道方式减轻尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血患者的血管刺激反应。方法蛛网膜下腔出血治疗时，用尼莫地平注射液，剂型为10mg/50ml，抽取50ml注射液接于专用微泵持续泵入，治疗组以每4小时在双通道间交换尼莫地平通道一次，对照组以固定通道泵入，观察治疗过程中尼莫地平引起患者血管刺激疼痛程度及因静脉炎更换泵入部位次数。结果治疗组患者因静脉炎更换泵入部位明显减少，且患者刺激疼痛及强度明显低于对照组。结论以双通道方式能明显减少更换部位次数，减轻患者血管刺激疼痛感，从而患者依从性好。

简介：目的观察快通道心脏麻醉在心脏手术中的应用效果。方法取78例接受心脏手术的患者,随机分为快通道组和常规组,各39例,快通道组患者麻醉经异丙酚3-6mg/kg·h、利多卡因1.5-3mg/kg·min微泵持续输注,术中吸入七氟醚;常规组接受常规麻醉,依托咪酯脂肪乳剂0.1-0.3mg/kg、咪唑安定0.1-0.2mg/kg、芬太尼5-10μg[Ug/kg]、维库溴铵0.2mg/kg静脉注射进行麻醉诱导,对比两组患者麻醉期间血流动力学。结果两组患者麻醉期间血流动力学较为稳定,与麻醉前对比,无统计学意义P〉0.05。快通道组芬太尼、维库溴铵用量均少于常规组,异丙酚多于对照组,气管插管时间、清醒时间及ICU停留时间均低于常规组,差异具有统计学意义P〈0.05。结论在心脏手术中采用快通道麻醉,麻醉效果显著,可缩短患者ICU停留时间。

简介：高血压属于临床常见心血管疾病，其发病机制比较复杂，传统单用药物治疗效果并不理想，随后出现了药物联用治疗，使得血压控制达标率有所升高，并且通过干预升压机制，也使得靶器官保护作用更加良好。为了探究高血压病的治疗进展，本文主要就钙离子通道阻滞剂治疗该病的进展展开了分析与研究，先从其单用展开了分析，进而对其联用进行了探讨，希望本次论述对相关治疗有所帮助。

简介：《中华老年心脑血管病杂志》作为传播和交流有关老年心脑血管病的医学科技信息的主要载体,是医学科技工作的重要组成部分。现代医学科技高速发展,杂志必须快速反映科技前沿发展水平,努力把杂志办成更具可读性、知识性、指导性、实用性和时效性的＂精品期刊＂。

简介：《中华老年心脑血管病杂志》作为传播和交流有关老年心脑血管病的医学科技信息的主要载体，是医学科技工作的重要组成部分。现代医学科技高速发展，杂志必须快速反映科技前沿发展水平，努力把杂志办成更具可读性、知识性、指导性、实用性和时效性的“精品期刊”。为了简化论文从审查到正式发表的程序，缩短发表周期，使具有创新性内容的优秀学术论文得到尽早、尽快优先发表，因此设立稿件的“绿色通道”。本刊编委会特提出以下有关规定。

简介：原发性高血压（hypertension，HT）已成为危害人们健康的心血管常见病、多发病，也是一系列心脑血管疾病（如中风、冠心病、糖尿病等）的主要危险因素。因此深入理解HT发生、发展中的分子机制，对于预防、治疗HT有重要意义。阻力动脉的血管张力持续增加是HT的基本病理生理机制，而血管平滑肌细胞离子通道的活动是血管张力调节的主要因素[2]。近年研究发现，

简介：目的：研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组（各10只）。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ik）。结果：急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时，急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显（P〉0．05）。在0mV时，大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从（38．1±5．2）pA／pF→（9．82±2．1）pA／pF，P〈0．05）]，此后随着细胞静息膜电位的增加，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加（P〈0．05）；从＋30mV至＋60mV时，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大（P〈0．01）。在＋60mV时，IK密度峰值从（135．4±16．5）pA／pF降到（73．1±10．6）pA／pF，降幅达（46．8±3．3）％。结论：急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流，导致肺血管缺氧性收缩。

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的探讨丙泊酚用于幼儿室间隔缺损修补术中快通道的安全性和可行性。方法40例拟行室间隔缺损修补术的患儿，采用丙泊酚持续泵人复合小剂量芬太尼的麻醉方法维持全麻。术中常规监测有创血压、中心静脉压、经皮脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量、心电图，间断查动脉血气。结果本组患儿开放升主动脉后心脏均自动复跳，阻断升主动脉（31．0±7．6）min，体外循环转流时间（43．0±8．9）min，关胸时间（43．0±11.3）min，术中无1例患儿出现肢体躁动、呼吸抵触等情况。患儿送回重症监护病房后2h-4h均可顺利拔除气管导管，拔管后患儿生命体征平稳，无呼吸、循环抑制现象，查血气各项指标无异常，全组无2次插管患儿。结论丙泊酚复合小剂量芬太尼用于幼儿心脏手术快通道麻醉技术是安全可行的。

简介：心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞，在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织，在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程，从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而，心梗后早期炎症反应过度，会导致原有细胞外基质的过度降解，引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。