简介：目的观察肺部感染合并心力衰竭（心衰，HF）患者的血浆脑钠肽（BNP）及血清炎症因子水平变化，探讨其与心功能的关系。方法选择2014年2月~2016年10月于江苏大学附属医院住院的肺部感染合并慢性HF患者72例作为A组，另选取单纯HF患者90例为B组，我院同期健康体检者40例为C组。检测和比较三组的血浆BNP、血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并研究BNP、IL-6、TNF-α与NYHA分级的关系。结果治疗前A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著高于C组，且A组显著高于C组（P＜0.05）；治疗后A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著降低，但A组仍显著高于B组（P＜0.05）；A、B两组随NYHA心功能分级升高，BNP、IL-6、TNF-α浓度呈明显增高趋势，且A组明显高于B组相同分级（P＜0.05）；Spearman分析显示，A、B两组BNP、IL-6、TNF-α均与NYHA分级呈显著正相关性（P＜0.05），且A组相关性更强。结论肺部感染合并HF患者存在明显的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α高表达，且其与心功能损害密切相关，监测BNP及炎症因子变化对病情判断及治疗决策有重要指导意义。

简介：目的探讨老年急性脑血管病患者细胞因子及其受体的变化.方法采用酶联免疫吸附试验测定65例老年急性脑血管病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)、可溶性细胞间粘附分子～1(sICAM-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量.另选38名健康人作为对照.结果老年急性脑血管病患者的血清sIL-2R为(754±203)U/ml,sIL-6R为(58±12)mg/L,sICAM-1为(558±211)μg/L,比对照组均明显升高,而TGF-β1[(22±10)μg/L]含量明显减少.头颅CT显示病灶大小与血清sICAM-1含量呈显著正相关.结论血清sIL-2R、sIL-6R、sICAM-1及TGF-β1含量可作为判断老年脑血管病患者病情变化的指标之一.

简介：目的探讨脑出血与脑梗死患者血液中的血小板活化因子(PAF)的不同水平的变化.方法用簿层层析法(TLC)测定了脑出血和脑梗死患者血液中PAF水平的不同变化.结果脑梗死患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.521±0.288)nmol/ml,恢复期为(1.045±0.221)nmol/ml,高于非脑血管病组的急性期(0.670±0.179)nmol/ml和恢复期(0.661±0.172)nmol/ml及健康对照组的急性期(0.714±0.212)nmol/ml和恢复期(0.702±0.201)nmol/ml,有非常显著性差异(P＜0.01);脑出血患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.180±0.292)nmol/ml,恢复期为(1.108±0.295)nmol/ml,也均高于非脑血管病组和健康对照组,有显著性差异.结论提示PAF在脑血管病的发病过程中可能起重要作用.

简介：目的：测定血浆血管性血友病因子（vWF）浓度，探讨血浆vWF水平与冠状动脉病变之间的关系。方法：根据冠状动脉造影结果选择冠心病患者78例．分为单支病变组、双支病变组、多支病变组．测定其血浆vWF水平，并与冠状动脉病变积分作相关分析。同时选非冠心病患者29例作为正常对照组。结果：冠心病组血浆vWF水平较正常对照组血浆vWF水平明显升高，（181．24±26．56）％：（157．11±26．63）％，P〈0．01；多支病变组较单支病变组、双支病变组的血浆vWF水平明显升高．（195．52±26．57）％：（165．24±26．90）％、（180．54±18．58）％，P分别〈0．01、〈0.05；双支病变组较单支病变组的血浆vWF水平也明显升高（P〈0．05）．对照组与单支病变组的血浆vWF水平无差异。血浆vWF水平与冠状动脉病变积分呈正相关（r=0．702，P〈0．01）。结论：血浆vWF水平可较好反映冠心病患者血管内皮功能损伤程度和冠状动脉病变范围。

简介：目的探讨胎盘生长因子（PLGF）在冠心病患者冠状动脉支架置入术前后中的表达及其对评估冠脉病变严重程度的价值。方法2010年11月至2011年4月入住本院心血管内科胸痛患者与同期健康体检者,测定其血浆PLGF水平。按冠脉造影结果分为冠心病组与非冠心病组;按是否行冠脉支架置入术把冠心病组分为支架置入组（PCI组）、非支架置入组（非PCI组）;按累及冠脉病变血管数把冠心病组分为单支组、双支组、多支组,测定其术前与术后第1天的PLGF水平。结果1）冠心病组术前PLGF明显高于非冠心病组与对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;2）术前与术后PLGF水平在PCI组明显高于非PCI组,但均低于各自组术前,P〈0.05;3）在术前血浆PLGF水平多支组明显高于单支组与双支组,术后三组PLGF水平均明显低于术前,P〈0.05,而术前单支组、双支组之间与术后上述三组各自间差异无统计学意义（P〉0.05）;4）单支组、双支组、多支组比较,行PCI的PLGF水平均高于非PCI组,P〈0.05。结论检测血浆PLGF水平在胸痛的鉴别诊断中具有一定意义,有助于冠心病的早期诊断;需要血运重建的冠状动脉病变PLGF水平明显增高,且通过冠状动脉支架置入术后PLGF水平均明显回落,能初步评估冠脉病变的严重程度。

简介：目的探讨高原不同海拔地区急性脑梗死（acutecerebralischemic,ACI）患者炎性反应相关因子之间的关系.方法采用ELISA法和放射免疫法,检测高海拔（3400m）ACI患者40例（高海拔ACI组）、中度海拔（2260m）ACI患者48例（中度海拔ACI纽）血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白细胞介素（IL）的IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8和TNF-α的水平.同期选择健康体检者70例作为高海拔对照组（30例）和中度海拔对照组（40例）.结果不同海拔地区ACI组TNF-a、IL-1β、sICAM-1和IL-8水平显著高于各对照组;高海拔ACI组IL-6显著高于对照组（P＜0.01）;与中度海拔ACI组比较,高海拔ACI组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平明显增高（P＜0.01）.除高海拔对照组TNF-α水平高于中度海拔对照组（P＜0.05）,两对照组其余指标无显著性差异.IL-2在4组间变化不大.ACI患者血清sICAM-1水平与TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关（γ=0564,P＜0.01）,而与IL-2和IL-8无相关性.结论在高原ACI的发病过程中,可能存在由TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8介导的炎性反应,sICAM-1参与脑缺血的发病过程.随着海拔增高及慢性缺氧加重,炎性反应增强,导致脑组织损伤加重的倾向.

简介：目的探讨长疗程体外反搏及短疗程体外反搏对稳定型心绞痛的疗效及炎症因子的影响.方法将90例稳定型心绞痛患者随机分为Ⅰ组（常规治疗组）、Ⅱ组（短疗程反搏组）及Ⅲ组（长疗程反搏组）,每组30例.Ⅰ组接受常规治疗,Ⅱ组接受常规治疗及15d体外反搏治疗,Ⅲ组接受常规治疗及35d体外反搏治疗.治疗35d后对三组的治疗效果进行评价,用免疫比浊法测定治疗前后血中CRP水平.结果Ⅰ组有效率55.2％,Ⅱ组有效率90.0％,Ⅲ组有效率93.1％.Ⅰ组治疗前后对比,CRP水平无明显变化;与治疗前对比,Ⅱ组、Ⅲ组治疗后CRP水平明显下降,且差异有统计学意义（P＜0.05）,但两组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论长疗程体外反搏与短疗程体外反搏在治疗稳定型心绞痛方面疗效相近,均优于单药治疗.

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组（G0-3组）,G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1～3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中（每孔100μl）。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度（A值）的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子（GDNF）和不同浓度G-CSF组合分组（B1-5）进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势（F=23.5083,P〈0.05）,G1～3组内A值呈上升趋势（F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05）;同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高（P〈0.05）,G2与G3组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②B2～5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点（诱导第1、3、7天）组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：用重组组织型纤溶酶原激活剂（ＲｅｃｏｍｂｉｎａｎｔＴｉｓｓｕｅＴｙｐｅＰｌａｓｍｉｎｏｇｅｎＡｃｔｉｖａｔｏｒ，ｒｔ－ＰＡ）改良方案（ｒｔ－ＰＡ１０ｍｇ在两分钟内静注，接住在４５分钟内以０．８８ｍｇ／ｍｉｎ速率滴注４０ｍｇ，滴完前５分钟作心电图，心肌酶检查，判定心肌再灌注，若心肌未获再灌注，冠脉未再通，则继续给予ｒｔ－ＰＡ以同样速率０．８８ｍｇ／ｍｉｎ滴注５０ｍｇ总剂量不超过１００ｍｇ，根据非介入性临床指标判断，心肌再灌注率９１．４％，未见严重出血并发症及住院期冠脉再堵塞，２３例ｒｔ－ＰＡ用量５０ｍｇ及９例用量１００ｍｇ获心肌再灌注，结果显示：改良方案可提高心肌再灌注率及降低费用，并且不增加出血并发症及住院期内冠脉再堵塞。

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的:观察卡维地络对充血性心力衰竭(CHF)患者促炎细胞因子浓度的影响.方法:选择66例CHF患者,随机分为常规治疗组和卡维地络治疗组,32例健康体检者为正常对照组.用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β的浓度,分析其与CHF程度的关系.结果:(1)CHF患者三种细胞因子浓度均明显高于正常对照组(P<0.05或<0.01),CHF程度越重细胞因子浓度越高(P<0.01);(2)治疗后卡维地络组心功能分级左室收缩末内径较治疗前显著降低(P均<0.05),左室短轴缩短率(LVFS)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)较治疗前显著升高(P<0.05～<0.01);常规治疗组仅LVEF显著升高(P<0.05);治疗后卡维地络组LVEF、LVFS较常规治疗组显著升高(P<0.05);(3)治疗后卡维地络组三种细胞因子浓度显著降低(P<0.01或<0.05);常规治疗组TNF-α、IL-6降低(P<0.05),而IL-1β水平降低不显著.结论:CHF患者促炎细胞因子浓度升高,可作为判断心衰严重程度的指标.卡维地络能有效抑制促炎细胞因子的产生,改善心功能和心室重构.

简介：目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内变化的意义.方法:男性正常人和上气道阻力综合征患者[呼吸暂停-低通气指数(AHI)<5次/h]25名(56.8±9.9岁)作为正常对照组(N组),男性OSAHS患者(AHI≥15次/h)28名(56.7±11.6岁)为OSAHS组.做多导睡眠图(PSG)检查,测定研究对象的血清TNFα、胰岛素及瘦身素(leptin),血糖、尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及脂蛋白含量;动态血压检查24小时平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP);计算出定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及胰岛素敏感指数(ISI).结果:OSAHS患者组的体重指数(BMI),TNFα,胰岛素,瘦身素,24hSBP,24hDBP,TG,尿酸水平等均显著地高于正常对照组,而高密度脂蛋白、QUICKI、ISI均较正常对照组显著降低;OSAHS组患者AHI与TNFα(r=0.5371)最低氧饱和度(SaO2nadir,r=-0.5286)、氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2<90%,r=0.6716)、24hDBP(r=0.4685)均显著相关.结论:OSAHS患者存在TNFα、瘦身素水平的增加及胰岛素抵抗(IR);TNFα水平与AHI呈正相关;但TNFα的来源及其与IR和瘦身素的关系有待阐明.

简介：目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子（VEGF）表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组（21只）和假手术组（3只），脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型，于6、12、24h和3、6、12和24天，用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区，亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞；海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高，于6天时达到峰值（P〈0．01）。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质，在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后，来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号，胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。

简介：目的观察急性冠状动脉综合征病人血浆血管性血友病因子（vonWillebrandfactor,vWF）及血管性血友病因子裂解酶（vonWillebrandfactorcleavingprotease,vWF-cp）含量变化及临床意义.方法急性冠状动脉综合征病人分不稳定型心绞痛组17例和急性心肌梗死组17例,分别于急性期（入院后即刻）和恢复期（4周）采血.稳定型心绞痛组和对照组各17例,入院次日空腹采血.应用酶联免疫吸附试验测定血浆vWF活性水平,残余胶原结合力试验测定血浆vWF-cp活性水平.结果①血浆vWF活性水平：不稳定型心绞痛组110%±25%、急性心肌梗死组急性期131%±25%,均高于稳定型心绞痛组84%±19%和对照组72%±13%（P＜0.01）;亦高于恢复期（不稳定型心绞痛组恢复期为77%±9%,急性心肌梗死组恢复期76%±11%）（P＜0.01）;②急性期血浆vWF-cp活性水平：不稳定型心绞痛组为53%±12%、急性心肌梗死组46%±12%,均低于稳定型心绞痛组77%±10%和对照组81%±17%（P＜0.01）;亦低于该组恢复期（不稳定型心绞痛与急性心肌梗死组恢复期分别为80%±7%和81%±7%,P＜0.01）;③恢复期各项指标与稳定型心绞痛病人和对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论血浆vWF水平升高、vWF-cp活性降低在急性冠状动脉综合征血栓形成中可能起重要作用.

简介：脑缺血早期细胞浸润引起的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们对急性脑梗死患者外周血TNF-α和细胞黏附分子水平进行了动态观察.

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。