简介:目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.
简介:目的观察不同程度精索静脉曲张(VC)患者精液质量及精子形态。方法121例VC患者分为I、Ⅱ、Ⅲ度共3组,其精液按WHO标准常规分析并对精子形态进行评价,23例健康男性精液检查结果作为对照。结果不同程度VC患者与对照组比较,精液各项常规指标及正常形态精子百分率均下降(P〈0.01),畸形精子中,小头、锥形头和无定形头精子均增多(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01)。不同程度VC患者间比较,常规检查各项指标无明显差异(P〉0.05),形态检查Ⅲ度VC组正常形态精子百分率低于Ⅱ度VC组(P〈0.01),而Ⅱ度VC组与I度VC组差异无统计学意义(P〉0.05)。具体畸形精子类别比较,Ⅲ度VC组的无定形精子百分率明显高于Ⅱ度VC组(P〈0.01)。结论精液常规检查不能区分不同程度VC对精液损害的影响,而精子形态检查可反映不同程度VC患者的精子状态。因此,VC患者不但应行精液常规检查还应行精子形态检查。
简介:目的对艾滋病患者的静脉输液实施风险管理,以达到更好地保护患者血管,提高对静脉穿刺的满意度,降低输液过程中液体外渗而致护理服务投诉事件发生及减少护士职业暴露的目的.方法将100例接受静脉输液的艾滋病患者按住院号尾数分为对照组(尾数为奇数)和实验组(尾数为偶数)各50例;对照组按常规方式进行静脉输液,出现问题时对症处理;实验组采用静脉输液风险管理流程进行静脉输液.比较两组患者对静脉穿刺的满意度、护理服务的投诉及两组患者静脉输液过程中液体外渗或护士职业暴露的情况.结果实验组患者对护士静脉穿刺的满意度高于对照组,护理服务的投诉及输液过程中液体外渗及护士职业暴露发生率显著低于对照组.结论对艾滋病静脉输液患者实施风险管理,可以提高护士静脉穿刺成功率,从而更好地保护患者血管,减少输液过程中的液体外渗,减少患者对护理服务的投诉,并有效防范了护士职业暴露的发生.
简介:目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽(BNP)和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法SD大鼠随机分为4组:假手术组;对照组;心肌梗死+依那普利[10mg/(kg·d)]灌胃治疗组;心肌梗死+脑钠肽[0.06μg/(kg·min)]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加(分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05),改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压(分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05)。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径(LVEDD)大小和左室短轴收缩率(FS)优于对照组[LVEDD:对照组(8.8±0.6)mm,依那普利组(7.5±0.7)mm,脑钠肽组(7.5±1.0)mm,P〈0.05;FS:对照组(19.2±2.6)%,依那普利组(27.7±5.6)%,脑钠肽组(27.5±3.9)%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组(6.8±1.4)%,依那普利组(4.0±0.9)%,脑钠肽组(3.7±1.1)%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。
简介:1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平.探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法:分别给予HUVECs间歇低氧刺激(1%0,5min;21%0,10min)及常氧(对照组)处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白(annexin)V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞上清液中自介素(IL)-6和IL-8水平,分光光度法检测上清液中丙二醛(MDA)水平。结果:间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高,且均高于对照组(P〈0.01),间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组(P〈0.01),在4、8、12、16h各时间点逐渐升高,并于16h达到高峰[(251.40±49.45)ng/L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组(P〈0.01),且分别于20h和16h达到峰值[IL-8:(737.70±31.08)ng/L;MDA:(2.55±0.04)/μmol/L]。结论:间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加.炎症反应和氧化应激水平升高,在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。
简介:目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),通过传代培养,计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),得到年轻的内皮细胞(PDL8)及衰老细胞模型(PDL44),检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a,PDL44细胞中抑制miR-34a的表达,qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调,p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后,SIRT1和hTERT表达分别下调43%和25%,TRAP.qPCR显示端粒酶活性降低21%,SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5.1%上升至8.7%;PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达,SIRT1和hTERT表达水平分别上调63%和30%,端粒酶活性上升20%,SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性,加速细胞衰老;抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达,端粒酶活性升高;因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用,参与内皮细胞衰老的调节。