简介:目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、核转录因子κB(NF-κB)等蛋白表达的影响,为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法:90只SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停。心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF—κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达,采用末端标记技术(TUNEL)检测各组神经细胞的凋亡情况;并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果:参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强(P〈0.01),而Bax表达无明显差异(P〉0.05),NF-κB的表达明显降低(P〈0.05)。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰,参附治疗组阳性表达率明显高于模型组(P〈0.01)。各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异(P〉0.05)。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生,参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组(P〈0.05);而假手术组无明显凋亡现象发生(P〈0.01)。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻,假手术组神经细胞超微结构正常。结论:细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤。参附注射液可降低NF-κB活性,上调Bcl-2蛋白表达,改善神经细胞的超微结构,抑制细胞凋亡的发生,对神经细胞具有明显的保护作用。
简介:目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.
简介:目的观察喘可治注射液治疗支气管哮喘急性发作期患者的临床效果。方法选取2013年6月至2014年10月我院收治的支气管哮喘急性发作期患者91例作为观察对象,按照随机数字表法将其分为对照组(45例)和观察组(46例)。对照组患者给予常规治疗,包括止咳化痰、解痉平喘、抗感染、对症治疗等,同时给予异丙托溴铵治疗,观察组患者在对照组患者治疗的基础上加用喘可治注射液治疗,比较两组患者的临床治疗效果及肺功能改善情况。结果治疗4周,观察组患者的治疗总有效率为97.8%,对照组为75.6%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);观察组患者的临床疗效显著优于对照组(P〈0.05)。治疗前,两组患者FEV1、PEF比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后,观察组的FEV1、PEF明显改善(P〈0.05),且显著优于对照组(P〈0.05)。结论在常规治疗的基础上,加用喘可治注射液治疗支气管哮喘急性发作期患者临床效果确切,可显著改善患者肺功能,值得推广使用。
简介:目的探讨丹参川芎嗪注射液治疗脑血栓椎基底动脉系统供血不足的临床效果。方法选取2013年8月至2015年8月我院收治的脑血栓椎基底动脉系统供血不足患者124例作为研究对象,随机分为观察组(60例)与对照组(64例)。对照组患者给予血塞通注射液治疗,观察组患者给予丹参川芎嗪注射液治疗,比较两组患者的临床治疗效果、症状体征缓解时间、椎动脉血流速度(VA)、基底动脉血流速度(BA)。结果观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组(P〈0.01),观察组患者的临床疗效优于对照组(P〈0.01);观察组患者症状体征缓解时间平均为(3.1±1.3)d,对照组为(4.5±1.2)d,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);治疗后观察组患者的VA、BA明显高于对照组(P〈0.01)。结论丹参川芎嗪注射液治疗脑血栓椎基底动脉系统供血不足患者,能加快椎动脉和基底动脉的血流速度,迅速恢复椎基底动脉系统的供血,缓解患者临床症状,临床治疗效果显著。
简介:目的探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法雄性Wister大鼠21只,按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组(SF组),检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF—α及小肠组织MDA、NO、MPO含量;免疫组化方法检测小肠组织NF—κB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达。结果ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF—α量分别为(390.22±24.58)U/L、(41.79±5.68)nmol/L、(108.74±12.98)U/ml和(5.54±0.31)fmol/ml;肠组织MPO、MDA、NO含量分别为(270.96±31.86)U/g湿片、(7.61±2.02)nmol/gport和(51.21±46.98)μmol/gprot;NF—κB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85.68±7.79、0.218±0.035和0.098±0.016。SF组相对应值分别为(279.68±50.19)U/L、(31.07±3.92)nmol/L、(123.45±7.94)U/L和(4.82±0.24)fmol/L;(214.46±19.64)U/g湿片、(2.88±1.48)nmol/gport和(20.27±7.92)μmol/gport;19.87±7.88、0.124±0.018和0.069±0.024。各项指标两组间差异均非常显著(P〈0.01)。结论参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用,其机制可能通过抑制NF—κB的表达,减少TNF—α、ICAM-1及iNOS的生成,从而改善肠道微循环,减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致。
简介:目的观察丹参川芎嗪注射液对尿酸性肾病患者血尿酸、肾功能、肾形态、肾血流的影响。方法选取尿酸性肾病患者64例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组32例。对照组患者常规使用别嘌呤醇或苯溴马隆降尿酸治疗;观察组患者在此基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗,两组患者均治疗42天。检测比较两组患者的血尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)水平;用彩色多普勒超声检测比较两组患者肾形态和肾主动脉(MRA)、肾段动脉(SRA)、叶间动脉(IRA)的血流情况。结果疗程结束后,两组患者血UA、Scr、BUN、β2-MG水平均显著降低(P〈0.05),观察组患者显著低于对照组(P〈0.05);观察组患者MRA、SRA、IRA中段的Vsmax、Vdmin明显提高、RI明显降低(P〈0.05),观察组患者Vsmax、Vdmin显著高于对照组、RI显著低于对照组(P〉0.05);观察组患者治疗总有效率(81.25%)显著高于对照组(56.25%),临床疗效显著优于对照组(P〈0.05)。结论在常规使用别嘌呤醇或苯溴马隆降尿酸治疗的基础上,加用丹参川芎嗪注射液治疗尿酸性肾病患者,可显著改善患者肾血流状态,延缓肾间质纤维化进程,降低尿蛋白水平,改善肾功能,提高临床治疗效果。
简介:目的探讨长春西汀联合丹红注射液治疗急性脑梗死患者的效果及对患者神经功能等的影响。方法选取2013年1月到2014年1月住院治疗的急性脑梗死患者100例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组50例。两组患者均予常规治疗,在此基础上对照组患者予长春西汀治疗,观察组患者给予长春西汀以及丹红注射液治疗,观察比较两组患者的临床治疗效果,以及治疗前后两组患者NIHSS评分、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原水平的变化。结果观察组患者治疗总有效率为96.0%,对照组治疗总有效率为78.0%,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.01);观察组患者临床疗效优于对照组患者(P〈0.01)。治疗后观察组患者NIHSS评分显著低于对照组患者,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.01)。治疗后两组患者的血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原均较治疗前显著降低(P〈0.05);且观察组患者的血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原水平显著低于对照组,差异具有统计学(P〈0.05)。结论长春西汀联合丹红注射液治疗急性脑梗死患者可提高疗效,促进患者神经功能的恢复,降低血黏度,值得临床推广和应用。
简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:目的检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%~60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为+++,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为++++.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%~100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%~70%,胰岛素原/胰岛素>1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%~80%、60%~90%、10.0%,两者差异均非常显著(P值均<0.05).结论胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素>1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.