简介:目的探讨SUFU蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法应用免疫组化法检测SUFU蛋白在28例胰腺癌手术切除标本、20例癌旁咦腺组织及4例正常胰腺组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征间的关系.结果SUFU蛋白阳性表达于胰腺导管癌细胞的胞质和胞核,阳性表达率为78.6%(22/28),其中+6例,++13例,+++3例.癌旁胰腺组织及正常胰腺组织中导管、腺泡和胰岛均未见SUFU蛋白表达,与咦腺癌组织比较,相差显著(P<0.05).胰腺癌组织SUFU蛋白高表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴转移和肝转移无关,而与肿瘤的临床分期之间呈正相关(P<0.05).结论SUFU蛋白在胰腺癌组织中高表达,对胰腺癌发病具有一定作用.
简介:目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠,随机分成2组,各5只。一组为高脂血症组,喂以高脂饮食,另一组为对照组,喂以普通饲料。实验6周后处死动物,取胰腺组织,裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳(DIGE)和二极质谱技术,检测两组胰腺组织蛋白质差异,并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比,上调蛋白质3种,其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2.19倍、1.82倍和1.12倍;下调蛋白质11种,酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2.48倍、2.37倍、1.85倍、1.73倍和1.65倍(P〈0.05)。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强,α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一,而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制。
简介:噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocyticlymphohistocytosis,HLH)又称噬血细胞综合征(hemophagocyticsyndrome,HS),是由多种致病因素导致淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖。分泌大量炎性细胞因子引起的严重甚至致命的炎症状态。其本身并非独立的疾病,而是并发于各种基础疾病.表现为同一高炎症反应的表型.
简介:目的分析总结胰腺实性假乳头状肿瘤(SPT)的组织病理特点。方法回顾性分析51例SPT患者的临床资料,通过免疫组化法检测其中39例SPT组织蜡块中神经特异性烯醇化酶(HSE)、突触素(SYN)、神经细胞黏附分子1(CD56)、神经内肽酶(CD10)、巢蛋白(Nestin)、波形蛋白(Vim)、S100收集组织蛋白(S100)、α1抗糜蛋白酶(α1-ACT)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、上皮膜抗原(EMA)、抗广谱细胞角蛋白单抗(AE1/AE3)、角蛋白多肽(CK19)的表达。结果SPT组织病理特征为假乳头结构形成和区域性坏死,无腺泡结构。39例SPT中,NSE表达率达97.4%,CD56和CD10的表达率均为84.6%,Nestin和Vim表达率分别为64.0%和87.0%,S100的表达率为79.5%,α-ACT和α1-AT的表达率分别为82.1%和79.5%,而SYN的表达率仅12.8%,EMA、AE1/AE3和CK19等表达很少,呈弱阳性反应。结论SPT典型病理特征是由于肿瘤组织不同区域相对缺血、缺氧所造成的退行性变的结果,SPT表达多种组织来源的抗原,反映其可能来源于胰腺干细胞及与其发育密切相关的胚胎神经嵴的神经前体细胞,且在发育过程中发生分化不成熟的结果。
简介:目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著(P<0.01).61例胰腺癌组织中36例(59.0%)Rmi-1蛋白表达阳性,34例(55.7%)p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关(P=0.025);p16的表达缺失与淋巴结的转移(P=0.020)及肿瘤分化程度(P=0.018)相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关(P=0.033).结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.
简介:作为慢性肾功能衰竭的主要并发症之一,继发性甲状旁腺功能亢进症(简称“继发性甲旁亢”)的累计发病率占慢性肾衰竭患者的20%~80%。2013年6月至2015年6月常州市第一人民医院普外科收治的继发性甲旁亢15例行腔镜下甲状旁腺全切加部分组织自体前臂移植术,取得良好的效果,现报道如下。
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的探讨胰腺癌组织中RADIL基因的表达及其与临床病理特征之间的相关性.方法采用实时定量PCR方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和5例正常胰腺组织中RADILmRNA相对表达量,分析RADILmRNA表达与胰腺癌临床病理特征之间的相关性.结果RADILmRNA在胰腺癌组织、癌旁组织及正常胰腺组织中均有表达,相对表达量分别为2.263±3.826、5.425±8.858和8.559±4.214,三组之间存在显著差异(P<0.05).癌组织中RADILmRNA高表达与肿瘤远处转移、分化程度呈负相关(r为-0.312和-0.294,P值均<0.05),与肿瘤部位、肿瘤大小,血清CA19-9浓度、TNM分期及患者的性别和年龄均无显著相关性.结论RADIL基因对胰腺癌可能具有一定的抑制作用.
简介:目的探讨乳腺浸润性导管癌中增殖细胞核抗原(proliferativecellnuclearantigen,PCNA)与错配修复基因hMSH2表达的关系及意义。方法利用组织芯片通过免疫组织化学方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中PCNA和hMSH2的表达。结果68例乳腺癌组织中,PCNA的阳性表达率为44.1%(30/68),hMSH2的阳性表达率为54.4%(37/68)。PCNA和hMSH2表达均与淋巴结转移状态相关(P〈0.05)。PCNA和hMSH2表达呈正相关(r=0.278,P=0.022)。结论PCNA与hMSH2表达的相互影响与乳腺癌的发生可能有关,联合检测PCNA和hMSH2蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度和生物学行为。
简介:目的探讨Artemin及其受体GFRα3(glialcellline—derivedneurotrophicfactorreceptorα3)在胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化、PCR、荧光定量RT—PCR和基因测序等方法检测100例人胰腺导管癌组织标本和40例正常胰腺组织的Artemin、GFRα3表达,分析它们与临床病理学特征,尤其与嗜神经转移的关系。结果100例标本中64例存在神经转移,转移率为64%。Artemin、GFRα3蛋白在胰腺癌组织中的表达量分别为正常胰腺组织的(2.697±0.231)倍和(2.599±0.588)倍;mRNA的表达量分别为正常胰腺组织的7.01和4.63倍。胰腺癌组织Artemin、GFRα3蛋白表达与肿瘤部位、分化程度、TNM分期、神经侵犯、淋巴结转移相关(P〈0.01),与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关。且靠近神经组织的癌细胞Artemin、GFRα3阳性程度高于远离神经组织癌细胞。结论Artemin、GFRα3参与胰腺癌的发生,两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。
简介:目的研究结节性甲状腺肿中Pendrin基因(SLC26A4)及蛋白的表达,探讨其与结节性甲状腺肿的关系。方法选取手术切除的结节性甲状腺肿40例(结节组),对应的正常甲状腺组织40例(对照组).采用实时荧光定量聚合酶链反应法(realtimepolymerasechainreaction,RT—PCR)检测2组SLC26A4基因表达.蛋白免疫印迹技术(westernblot)及免疫组织化学方法检测2组Pendrin蛋白的表达及分布情况。结果结节组SLC26A4基因mRNA的水平较对照组mRNA的水平表达增高,差异具有统计学意义(t=2.663,P=0.011);Pendrin蛋白在结节组水平高于对照组(t=2.286,P=0.026)。结节组Pendrin蛋白阳性表达24例(60%),对照组阳性表达14例(35%),差异有统计学意义(X2=5.013,P=O.025)。结节组中Pendrin蛋白主要在细胞质中.对照组则主要在细胞膜上。结论结节组中SLC26A4mRNA及其编码Pendrin蛋白表达增强,且大部分蛋白表达分布在细胞质内,提示发生结节性甲状腺肿时,甲状腺碘转运的功能存在一定程度的损害。
简介:目的:探讨早期胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者的临床特点及抗幽门螺旋杆菌(Hp)治疗和抗肿瘤治疗的疗效。方法收集2003年4月至2013年5月在天津医科大学附属肿瘤医院确诊并治疗的早期胃MALT淋巴瘤患者52例的病例资料。对Hp感染的患者进行抗Hp治疗。对抗Hp治疗失败的患者进行抗肿瘤治疗。结果52例早期胃MALT淋巴瘤患者中,Hp感染率为88.4%。抗Hp治疗的有效率为91.3%。18例患者进行抗肿瘤治疗,有效率为66.7%。52例患者5年的总生存率为92.3%,5年无疾病进展生存率为83.1%。结论对于早期胃MALT淋巴瘤患者,抗Hp治疗是合理和有效的治疗方法。抗Hp治疗失败的患者应进行抗肿瘤治疗,从而使患者得到长久的获益。
简介:目的检测社区正常人群中血浆激肽释放酶(TK)的含量,并研究其与血脂的关系。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系。结果社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布(Skewness=1.297,SE=0.058,Kurtosis=3.896,SE=0.115)。血浆TK的含量与高密度脂蛋白(HDL)成正相关关系(r=0.069,P=0.003),与低密度脂蛋白(LDL)成负相关关系(r=-0.051,P=0.030)。结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关。
简介:目的观察胰腺纤维化后结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)在胰腺组织内的表达,探讨其意义。方法通过高脂饲料诱导大鼠胰腺纤维化模型,16周后处死大鼠,取胰腺组织常规病理检查,天狼猩红染色和免疫组织化学染色检测胰腺纤维化组织胶原蛋白I、仪-SMA及CTGF蛋白表达。结果胰腺纤维化后,胰腺小叶和腺泡萎缩,小叶问隙增宽,间质内纤维组织明显增生;胰腺组织内胶原蛋白I的合成较正常胰腺明显增加(1207.3±115.5IzLl66.7±78.4,P〈0.01),d.SMA表达量较正常胰腺组织增高(1500.2±255.8比57.4±23.2,P〈0.01),CTGF表达较正常胰腺明显增加(2950.5+431.9比382.2±190.8,P〈0.01),且胰腺星状细胞(PSCs)大量活化。结论CTGF是胰腺纤维化的重要作用因子,其作用与PSCs活化密切相关。
简介:目的用定量组织多普勒成像(QTVI)技术评价心肌梗死患者左心功能.方法利用QTVI技术,测算30名心肌梗死患者(MI组)和30名正常人二尖瓣环各位点的收缩期峰值速度s、舒张早期速度e、舒张晚期速度a、收缩期位移D以及各位点的Tei指数,上述各指标取6个位点测值的均值作为左室整体指标测值.所有MI患者行同位素门控心血池造影检查,记录左心室射血分数(ECT-EF)及左心室峰充盈率(PFR).结果(1)MI组二尖瓣环整体以及各位点的s、e、a及D均较对照组显著减低,Tei指数测值较对照组显著延长;(2)不同部位的心肌梗死患者,其各室壁D减低、Tei值延长的程度不同,以梗死侧室壁更为显著;(3)MI患者D、Tei值与门控心血池造影所测得的ECT-EF、PFR之间呈相关性.结论利用QTVI可准确评价心脏整体和局部功能,有临床推广应用价值.
简介:目的检测Toll样受体9(TLR9)在胰腺癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法采用实时定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组化法检测30例胰腺癌及其相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中TLR9的表达,分析胰腺癌组织TLR9表达与临床病理参数的关系.结果以正常胰腺组织作为对照,胰腺癌组织TLR9mRNA表达倍数为2.32(1.41~3.22),癌旁组织为1.23(1.18~1.28),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).胰腺癌组织TLR9蛋白阳性表达率为73.3%(22/30),癌旁组织为33.3%(10/30),正常胰腺组织为20.0%(2/10),三者的TLR9相对表达量分别为0.780±0.026、0.400±0.018、0.173±0.043,三组间比较差异有统计学意义(P值均<0.01).胰腺癌组织TLR9高表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关.结论胰腺癌组织高表达TLR9,它可能参与胰腺癌的恶性转化过程.