简介:摘要:这一观点提出了在临床教育中建立形成性和决定性综合评价体系的必要性。在承认总结性评估的重要性,形成性的重点评估系统可以最好地完成以能力为基础的医学教育的中心任务:以有助于学习者改进、发展和成长的形式和方式向学习者传递反馈。形成性评估不应被视为一系列单一事件,而应被视为一个随着时间的推移而组织和整合的过程,很像医学质量改进的循环。
简介:目的了解无症状β珠蛋白生成障碍性贫血(简称β地贫)患儿基因构成情况,为β地贫防治策略制定提供参考。方法回顾性分析2015年1月至2016年4月深圳市龙华新区人民医院确诊的52例无症状的β地贫患儿基因检测结果,将患儿按照性别进行分组统计,分析不同性别间患儿的构成比、β链合成部分受抑基因型(β+)地贫、完全抑制基因型(β0)地贫发生率、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)水平的差异性,分析52例患儿基因构成情况。结果52例β地贫患儿中男性占59.61%,女性占40.39%,在β+和β0地贫发生率上比较,差异无统计学意义(P〉0.05);在Hb、RBC水平上比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。52例患儿中β41-42/N占42.86%,β17/N占30.77%,明显高于其他基因突变类型,与其他基因突变类型比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。在表型分布上轻型占86.54%,中间型占9.62%,重型占3.84%,轻型构成比明显高于其他2种类型,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论无症状β地贫以β41-42/N、β17/N常见,且以轻型为主,但要加强监管和检查。
简介:摘要现代癌症治疗学中,肿瘤血管生成途径已被确定为重要的治疗靶点,非小细胞肺癌(NSCLC)亦不例外。血管生成在原发肿瘤生长、增殖和转移的发展过程中发挥着不可或缺的作用。血管内皮生长因子(VEGF)是影响新生血管生成的最主要的因子,贝伐单抗作为抗VEGF单克隆抗体针对VEGF和VEGFR的靶向治疗,可有效改善非小细胞肺癌患者化疗后的整体生存期(OS)。
简介:目的:分析孕产妇中珠蛋白生成障碍性贫血(地贫)基因类型和频率,为优生优育提供参考和指导。方法采用跨越断裂点聚合酶链反应(GAP‐PCR)技术和反向斑点杂交(PCR‐RDB)技术对361例地贫初筛阳性的孕产妇进行α、β‐地贫基因检测。结果361例受检孕产妇中检出地贫165例,检出率45.71%。其中,检出α‐地贫76例(21.05%),检出3种缺失类型,分别为-SEA/αα(64.47%)、-α3,7/αα(32.89%)、-α4,2/αα(2.63%);检出β‐地贫89例(24.65%),检出6种基因突变类型,依次为CD17(39.33%)、CD41‐42(30.34%)、IVS‐Ⅱ‐654(16.85%)、CD43(6.74%)、-28(4.49%)、-29(2.25%)。结论基因检测有利于地贫的检出,开展孕产妇人群地贫基因检测,对指导优生优育,有效防止重型地贫患儿的出生有重要意义。
简介:目的探讨血小板衍生膜微粒(PMP)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响。方法在血小板悬液中加1.0U/ml的凝血酶,37℃下作用10min后,800g离心20min,取上清,17000g离心分离出PMP,采用BCA法测定PMP含量(以蛋白含量计),将HUVEC与不同浓度的PMP和血管内皮细胞生长因子(VEGF)共同孵育培养24h后,采用MTT法测定细胞增殖;将20μl的PMP(40μg/ml)和VEGF(10μl/ml)分别接种于CAM上,孵育72h后,观察PMP对CAM血管生成的影响。结果HUVEC的增殖与PMPs呈剂量依赖关系,在培养液中添加40μg/mlPMP时,HUVEC增殖是空白对照组的(1.83±0.33)倍;而VEGF(10μl/ml)组HUVEC的增殖是空白对照组的(1.91±0.47)倍,两者相比差异无显著性(P〉0.05)。PMP组及VEGF组在接种点周围可见不同程度放射状密集生长的血管网,而对照组无特异性密集血管生成。PMP组及VEGF组的CAM血管分支点数分别为112.5±11.3、128.4±10.0,均显著高于空白对照组82.6±8.1。结论PMP可促进人脐静脉内皮细胞的增殖和CAM血管的生成。
简介:目的:研究磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)、缺氧诱导因1α(HIF-1α)在胃癌中的表达及AKT/HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法:免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达,以CD34标记血管内皮.计数微血管密度(MVD)。结果:64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例(75%),HIF-1α阳性表达42例(65.6%),均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950,P〈0.05);pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关(P〈0.05)。胃癌及癌旁组织MVD分别为43.5±12.7、26.2±12.3,P〈0.05(t=5.614):pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者(t=3.947,P〈.05),pAKT与HIF-1α的表达呈正相关(Pearsonr=0.583,P〈0.05)。结论:pAKT蛋白过表达于胃癌组织,AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力,促进胃癌的转移,又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态,对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。
简介:目的研究Cyr61蛋白在人结肠癌血管生成中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测人结肠癌肿瘤组织中Cyr61、VEGF和VEGFR2的表达情况,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞。并计算肿瘤微血管密度(MVD),用SPSS10.0软件分析Cyr61与VEGF、VEGFR2及肿瘤MVD的相关性。结果(1)Cyr61、VEGF及VEGFR2在50例人结肠癌肿瘤组织中阳性表达率分别为90.0%、70.0%和60.0%,明显高于正常结肠组织(P=0.002,P=O.000,P=0.001);(2)Cyr61、VEGFR和VEGFR2蛋白阳性表达组微血管密度较阴性表达组高(P〈0.05);(3)与临床Ⅰ~Ⅱ期或无淋巴结转移病例比较,临床Ⅲ-Ⅳ期和有淋巴结转移的病例Cyr61、VEGF和VEGFR2蛋白表达率较高(P〈0.05),Cyr61表达与临床分期和淋巴结转移呈正相关(r=0.333,r=0.308,P=O.018,P=0.030);(4)Cyr61蛋白表达与VEGF和VEGFR2的表达呈正相关(r=0.364,r=0.408,P=0.009,P=0.003)。结论Cyr61可促进结肠癌肿瘤血管生成,其作用机制可能与VEGF/VEGFR2通路有关。
简介:摘要:目的:总结分析1例红细胞生成性原卟啉病(EPP)的诊治,提高正确诊断率,减少临床误诊误治。方法:本病因腹痛首诊于消化内科,临床诊治较为困难。分析我科收治1例反复腹痛合并肝损伤表现的病历资料,并进行总结分析。结果:患者出现腹部顽固性绞痛且症状和体征不符,为多系统多器官受累表现,容易误诊误治,确诊后对症治疗均好转出院。
简介:目的探讨去甲基化酶5-氮-2'-脱氧胞苷对脾酪氨酸激酶(Syk)基因再表达的影响,以及Syk基因的再表达对胃癌肿瘤生成和发展的影响。方法分别用RT-PCR和MSP法检测SGC7901、MGC803、MKN28和MKN45细胞株中Syk基因表达及甲基化情况;用5-氮-2'-脱氧胞苷处理人胃癌细胞株5GC7901后,检测此细胞株中Syk基因的甲基化及再表达情况,并用此治疗过的细胞株和未经治疗的细胞株分别接种于裸鼠皮下,对比观察裸鼠的成瘤率。结果SGC7901和MKN45细胞株中没有检测到Syk基因的表达,但可检测到Syk基因的甲基化。检测用5-氮-2'-脱氧胞苷处理过的人胃癌SGC7901细胞株,Syk基因启动子没有甲基化,RT-PCR可检测到有Syk基因。用无Syk基因表达的SGC7901细胞株接种于10只对照组裸鼠皮下,8周后均有肿块生成;而用有Syk基因再表达的细胞株接种于另10只裸鼠(治疗组)皮下,8周后只有3只有肿块生成;对照组裸鼠的成瘤率显著高于治疗组(χ^2=7.91,P〈0.05)。结论5-氮-2'-脱氧胞苷通过去甲基化使SGC7901细胞株中Syk基因再表达,Syk基因的再表达抑制了胃癌的生成和发展。