简介：患者女性,60岁,因胸闷,头晕伴极度乏力一月余前来就诊,临床诊断,高血压病Ⅱ期,冠心病。心电图示,窦性心律,心率60次/分。多导联T波偏低或S—T段下移,各导联u波明显,部分发生T.U融合,Q—T间期(Q—U)明显延长,达0.54秒。提示低血钾(附图)。血清钾检查为3.0mm01/L。本例患者有多年的高血压病史.近三年来降压药物一直使用复方降压胶囊,并自行将维持剂量

简介：患者，男，26岁，因心悸就诊。门诊十二导联同步心电图（见图1）示：规律出现的窦性心搏频率为79bpm，RV5=2．25mv，

简介：患者女性,47岁,94年3月以:“阴道不规则出血一年”为主诉入院。体检:体温36℃,血压13.3/8.0Kpd,曾查B超显示子宫内膜增厚,临床诊断:功血。即日活动后感心悸,气短,心脏听诊心律不齐,可闻及早搏,心电图可见提早出现宽大畸形QPS—T波群,每一早搏后的T波前可见一逆行P波,与窦性心博交替出现。

简介：患者王××,男性10岁,住院号384434,患者一年前无明诱因出现阵发性头痛、恶心、呕吐,还伴有发热及腹泻,经治疗后疼痛消失,随后无明原因的出现四肢痛,部位不定游走性,为阵发性针扎样疼痛,疼痛时不能活动,每次发作时均能自行缓解,疼痛消失后活动正常,曾在其它医院查脑电图正常,头颅CT正常。患者于1995年2月24日住进我院小儿科。初诊为①癔病,②低钙血症。又查一次头颅CT正常。腹部超声,肝胆肾未见异常。X射线排片,左前臂腕骨、尺桡骨四肢骨质正常,各关节未见异常。胸部平片未见异常。生

简介：患者,男、21岁,因发作性剧烈头痛2小时伴短暂性意识障碍入院。患者1年前因有机磷中毒昏迷6小时,治愈后反复出现发作性剧烈头痛.常伴有短暂性意识障碍;当地医院诊为有机磷中毒后遗症,镇痛药物治疗,效果不佳。查体;发育:营养正常、神清,头颈无异常,心肺正常,神经系统检查正常;脑脊液,CT检查正常;脑电图:以8～10周/秒α波为背景,中等波幅,调节欠佳:过度换气60秒

简介：目的：探讨半胱氨酶-3（Caspase-3）在二乙酰二脱水卫矛醇（diacetyldianhydrogalactitol，DADAG）诱导小鼠白血病L1210凋亡过程中的作用。方法：MTT法观察DADAG对L1210细胞的生长抑制作用；透射电镜检测细胞凋亡；Caspase-3试剂盒测定细胞内Caspase-3的酶活性。结果：DADAG对L1210细胞有较强的体外增殖抑制作用，其IC50值为24．6mg／L；DADAG可诱导L1210细胞发生凋亡及时间依赖性地升高Caspase-3酶活性。结论：Caspase-3在DADAG诱导的细胞凋亡中可能起重要作用。

简介：目的：观察在脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导条件下,胎鼠（E14.5,E17.5）,新生鼠（P0,P4）以及成年鼠肝脏中鼠β-防御素3（mouseβ-defensin3,mBD-3）基因表达。方法：100只孕鼠随机平均分成2组：LPS感染组（E14.5、E17.5、P0、P4、a-dult）,正常对照组（E14.5、E17.5、P0、P4、adult）（n=50）。LPS感染各组分别于E13.5,E16.5,E17.5（Embroynicday）天,孕鼠腹腔注射550μg.kg-1LPS（100μl）,同时正常对照组也注射等量生理盐水,24h后取出肝脏。提取RNA及蛋白,采用RT-PCR及Westernblotting检测mBD-3的RNA及蛋白表达;同时取出左半肝经4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,免疫组化法检测mBD-3的阳性表达,图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果：正常对照组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠期均未检测到mBD-3的表达,而LPS感染组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠时期均检测到大量mBD-3的阳性表达,且随着时间的增加呈上升的趋势（P〈0.05）。结论：mBD-3在正常的胎肝以及新生小鼠肝脏中未检测到表达,在LPS的诱导下,其在不同发育期小鼠肝脏组织中表达均明显增高。这提示不同发育阶段小鼠肝组织在受到外界感染侵袭后,mBD-3可能是肝组织抵抗微生物感染的重要抗菌分子。

简介：患者男性,62岁,因“偏头痛”发作,一次服用卡马西平6片,颅痛定3片,5小时后再次重复服用1次。几分钟后出现嗜睡,意识丧失。神经系统检查:神志尚清,视力检测减退,视野正常,上眼睑下垂,眼球各方向活动自如。无眼震,双侧瞳孔正大等圆,鼻

简介：文献报告交感皮肤反应(SSR)主要代表周围交感神经的电活动[1],节后交感神经损伤时,SSR反应敏感,现报告一例因手术致颈交感神经损伤后的SSR改变.

简介：对102例21/2～7岁幼儿园儿童进行锌、铜、铁营养状况的调查。每日锌摄入量仅达供给量标准的52％,发锌均值为83、33±33ng/g,明显低于其他地区报导值。但本组身长、体重多数超过9省市标准。服用微量元素制剂组的一般情况与对照组有明显差异。提

简介：窦性停搏又称"窦性静止".临床多有报道,但窦性停搏时间大于8秒以上却较少,且窦性停搏时间大于8秒以上而又无逸搏心律出现者,报道较少.本文报告频发窦性停搏而不伴有逸搏出现严重心律失常心律的动态心电图改变一例.

简介：目的：对炎症细胞因子TNF-α及IFN-γ刺激下，人NOX1基因的表达调控进行初步分析。方法：将NOX1基因5′-端上游序列连接到无启动子的PGL3-BASIC质粒，构建了PGL3-BASIC／NOX1报告质粒。PGL3-BASIC／NOX1质粒转染A549细胞，用TNF-α、IFN-γ刺激12h，双荧光素酶报告基因系统检测基因表达情况。结果：克隆的NOX1片段具有较强的启动子活性，在TNF-α和IFN-γ共同刺激下，转染报告基因的A549细胞萤光素酶活性与对照相比有明显的增高（约4．3倍）。分析显示NOX1基因5′端上游序列片段含有NF-KB结合位点，提示细胞因子刺激的荧光素酶表达增强可能与NF-KB位点激活相关。结论：NOX1基因表达水平明显受到炎症细胞因子的调控，提示该基因可能参与机体免疫防御（特别是上皮细胞免疫防御），值得进行深入研究。

简介：一、病例资料患者,男,44岁,主因发作性抽搐30年于2009-7-10入院。患者30年前始无明显诱因出现意识丧失﹑四肢抽搐约1分钟缓解,每天数次或数月1次。5年前发作后出现双手拉扯﹑摸索,时有游走。对发作过程不能回忆。发作前自觉胃部不适﹑胃气上升感。服用苯妥英钠﹑氯硝西泮﹑苯巴比妥等药物效果不佳,6天前连续发作4次。既往12岁时因头痛﹑发热﹑意识障碍在当地医院行腰穿术,

简介：洋地黄中毒在临床工作中仍可遇见,其心脏毒性作用包括冲动形成和或传导异常所致的各种类型的心律失常,但引起心房纤颤少见。我们最近遇到1例,现报告如下:病例摘要:患者女性,37岁,入院前10小时服地弋辛100片。确诊风心病,二尖瓣狭窄13年,近8年反复出现心功能不全,既往为持续窦性心律,无任何心律失常记录,此次服用大量地戈辛后反复晕厥5次。入院后地戈辛放免浓度为6μg/ml,心电图示房颤心律,高Ⅱ°房室房室传导阻滞,血电解质、肾功正常。据此诊断:洋地黄中毒。入院后安置心

简介：目的：构建人乳头瘤病毒16L1的原核表达质粒，为下一步探讨蛋白的表达以及蛋白的功能研究作准备。方法：以临床HPV16阳性标本为模板，PCR扩增L1的片段，L1片段经EcoRI和SalⅠ双酶切后，插入载体pGEX4T-1，转化JM109感受态细胞，平板筛选获得pGEX4T-1／HPVL1的阳性质粒。通过酶切、测序验证质粒的正确性。结果：构建了原核表达质粒pGEX4T-1／HPV16L1，并通过酶切、测序等方法验证其完全正确。结论：成功构建的pGEX4T-1／HPVL1为今后的蛋白的表达和功能研究打好了坚实的基础，为HPV16的疫苗研究提供了有益的支持。

简介：女性,15岁.因声音嘶哑伴饮水呛咳9月余入院.9个月前"感冒"后出现声音嘶哑伴轻微饮水呛咳,饮水多口后呛咳加重,咯痰费力不净.无明显晨轻暮重现象,吞咽无困难,咀嚼也无疲劳现象.逐渐加重,但2月后不再进展.查体见双侧闭目力弱,双侧软腭上抬稍差,咽反射迟钝.

简介：目的:对临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌所产L1型金属β-内酰胺酶基因进行原核表达,并检测多种β-内酰胺类抗生素对重组L1酶的稳定性.方法:PCR扩增L1酶的编码基因,将其亚克隆入pUCm-T载体,测序后将L1基因克隆至表达载体pET-4la(+)后在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,分光光度计测定多种β-内酰胺类抗生素对L1型金属β-内酰胺酶的稳定性.结果:本实验中的L1酶与国外同类酶的氨基酸同源性为92.44%.重组L1酶水解青霉素及碳青霉烯类抗生素的能力接近,氨曲南及头孢他啶对L1酶高度稳定.结论:对L1型金属β内酰胺酶的克隆测序及成功表达为进一步研究该酶的分子生物学特性奠定了基础.抗生素对L1酶的稳定性研究为指导临床合理应用抗生素提供了科学的理论依据.

简介：本文探讨我国新近开发的抗生素多抗甲素对小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素1(IL-1)生成及淋巴细胞对IL-1反应性的影响,结果发现:1.在0.01—100μg/ml的浓度范围内,多抗甲素在体外能提高C57BL/3小鼠腹腔巨噬细胞在大肠杆菌脂多糖(LPS)作用下分泌IL-1的能力,也能够直接刺激这些巨噬

简介：多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。临床症状复杂多样，以反复言语不清为主要症状的MS少见，易与脑内血管性疾病相混淆，导致漏诊。为提高MS的诊断率，现将我院1例以反复言语不清为主要症状的MS报告如下。

简介：目的：研究左旋精氨酸对大鼠胰腺腺泡细胞（AR42J）节律基因Per1表达的影响。方法：采用12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐诱导AR42J细胞节律基因表达。在Per1RNA表达出现稳定近日节律后,设置实验组与对照组,实验组中加入含L-Arg培养液,对照组加入等量不含L-Arg培养液,采用RT-PCR法检测不同时间点AR42J细胞中Per1RNA的表达水平。结果：RT-PCR结果显示加入L-Arg实验组的Per1RNA表达量比对照组明显降低（P〈0.05）。结论：L-Arg可引起胰腺腺泡细胞中的Per1RNA表达降低,提示氨基酸可影响节律基因的表达。