简介:目的:探讨四氢生物喋呤(BH4)对肾切除5/6(NX)后大鼠血压和尿蛋白的影响。方法38只大鼠按照处理方法的不同分为五组:NX组、NX+BH4组(腹腔注射)、NX+L-精氨酸(LA)组、NX+口服地尔硫卓(DILT)组和假手术组。手术24小时后开始给药,并分别在给药前和给药后的第4周和第8周测量收缩压、测定尿蛋白和肌酐清除率。在实验的第8周末观察肾脏的组织学改变。结果:与假手术组比较,NX大鼠收缩压和尿蛋白均明显升高(P〈O.01);BH4、LA及DILT对NX所产生的高血压均有降低作用(P〈O.01);BH4、LA和DILT均使N-X的尿蛋白明显减少(P〈0.01),但DILT的减少幅度相对较小;NX各组,血尿素和血清肌酐都升高,血浆肌酐清除率都降低,各组之间无明显差别(P〉0.05)。NX后的大鼠出现肾小球系膜扩张,而各治疗组肾小球系膜扩张的程度较轻。结论:NX大鼠,手术24小时后补充BH4,在8周的观察期内可以使血压保持正常,并有减少尿蛋白、阻止肾小球系膜扩张的作用。
简介:研究高胆固醇血症兔的血管内皮功能的异常状况及四氢生物喋呤(BH4)的转复机制。方法:18只新西兰兔,随机分为正常饮食组、高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组。喂养5周后,测定血中总胆固醇、一氧化氮(NO)及丙二醛水平,并取主动脉,进行离体血管舒张功能实验,测定不同条件下,血管条对乙酰胆碱的舒张反应。结果:与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高,有极显著性差异(P〈0.01)。高胆固醇饮食组与正常饮食组比较血中NO水平明显减低(P〈0.01),丙二醛浓度明显升高(P〈0.01);BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平明显升高(P〈0.05),而丙二醛的水平较高胆固醇饮食组明显降低。不同组别的动脉对乙酰胆碱最大舒张功能存在明显差别,高胆固醇饮食组的舒张功能较其他组明显下降;BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能,较高胆固醇组明显恢复。结论:高胆固醇血症导致血管内皮细胞舒张功能障碍,BH4对其具有转复作用,其转复机制可能与BH4升高血液中的NO和降低过氧化物的水平有关。
简介:本文建立了反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定大鼠血浆、尿、粪、肝组织匀浆中药物浓度的方法。流动相为甲醇、水和10%冰醋酸,以C18柱分离,紫外检测波长为285um,生物样品在碱性条件下经两次乙醚处理可获得良好分离。血浆样品最低检测浓度为50ng/ml,组织样品最低检测浓度为25ng/ml,日内精密度为2.08%~3.06%,日间精密度为1.04%~3.92%,平均方法回收率为96.00%~103.81%。为全面了解普鲁托品(protopine)在大鼠体内代谢过程,给大鼠尾静脉注射protopine10mg/kg后,测定不同时间各组织和体液中protopine的含量。结果表明,protopine在大鼠
简介:目的:对炎症细胞因子TNF-α及IFN-γ刺激下,人NOX1基因的表达调控进行初步分析。方法:将NOX1基因5′-端上游序列连接到无启动子的PGL3-BASIC质粒,构建了PGL3-BASIC/NOX1报告质粒。PGL3-BASIC/NOX1质粒转染A549细胞,用TNF-α、IFN-γ刺激12h,双荧光素酶报告基因系统检测基因表达情况。结果:克隆的NOX1片段具有较强的启动子活性,在TNF-α和IFN-γ共同刺激下,转染报告基因的A549细胞萤光素酶活性与对照相比有明显的增高(约4.3倍)。分析显示NOX1基因5′端上游序列片段含有NF-KB结合位点,提示细胞因子刺激的荧光素酶表达增强可能与NF-KB位点激活相关。结论:NOX1基因表达水平明显受到炎症细胞因子的调控,提示该基因可能参与机体免疫防御(特别是上皮细胞免疫防御),值得进行深入研究。
简介:目的:观察参麦注射液(SMI)对于放射性损伤所致的小鼠血虚证的治疗作用.方法:采用60Co照射小鼠,造成小鼠白细胞减少模型,即产生小鼠血虚证.评价SMI对于60Co所致的小鼠血虚证的治疗作用.结果:SMI对60Co照射所致小鼠血虚证症状如虚汗多、寒战、精神萎靡有一定程度的抑制作用,尤其对60Co照射所致小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数的减少有明显对抗作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).试验还显示,照射后四天SMI大、中剂量组小鼠骨髓有核细胞数与阴性对照组无显著性差异,说明其骨髓造血功能比较活跃,提示SMI对放射性损伤所致小鼠血虚证有一定的保护和治疗作用,对于小鼠白细胞减少有较好的治疗效果.结论:SMI对小鼠放射性损伤所致血虚证有一定的保护和治疗作用.
简介:本文报告了电脑自动控制电动胸外心脏按压、体温心电监护系统的研制及其应用。介绍了该系统的性能和特点以及临床应用效果,其有效率为96.6%。同时与国内外类似机器进行了对比分析。
简介:心房颤动(atrialfibrillation,AF)是最为常见的心律失常之一。其高发病率和高复发率已严重威胁人类健康。目前大量研究表明,AF的发生和维持与AF早期钙超载及心房肌电重构的发生有关。肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensinsystern,RAS)对房颤的发生发展起着重要的作用。随着近年来对AF发病机制研究的深入,发现心房肌局部RAS的激活也是促成房颤的重要因素。本文就AF与胞内钙调控、RAS系统激活之间的相关性作一综述。