简介：目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞（BMSC）生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液（DMEM）进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间（12、24、48h）进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高（80%）;ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是（422.66±24.42）ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是（521.10±20.16）ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[（279.63±14.91）ng/L,（326.70±14.85）ng/L]相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。

简介：重症肝功能衰竭是导致死亡的主要疾病之一。目前,肝移植是其唯一有效的临床治疗手段,但供体不足及伦理等问题,使不能及时得到治疗而死亡的患者正在逐年增多,随着组织工程学的发展,人们都寄希望于生物型人工肝脏。笔者正在研究开发三维立体肝细胞培养支架材料,探索体外肝组织再构筑技术和方法,实现高效生物型人工肝脏。笔者研究根据半乳糖残基与肝实质细胞表面的脱唾液酸糖蛋白受体的特异性结合作用,利用半乳糖残基化学改性天然高分子多糖壳聚糖,改善壳聚糖的肝实质细胞亲和性,并制成三维多孔海藻酸／半乳糖化壳聚糖海绵体肝细胞培养支架。从培养细胞形态学和肝功能等生化学分析角度考察了用该支架培养肝实质细胞的聚集体形成及肝功能等。

简介：据FerreiraJCB2019年1月18日[NatCommun,2019,10(1):329-329.]报道,巴西圣保罗大学等机构的研究人员开发一种选择性抑制剂——SAMβA(针对蛋白激酶β2,即β2PKC),能够改善因心脏病发作引发心力衰竭的大鼠心脏功能。心脏病发作后导致心力衰竭的一个因素就是线粒体损伤的积累或功能失调。