简介：克乳痛小鼠热板法、甲醛致痛法等试验均表明有显著的镇痛作用，还能增强大鼠血GSH－Px活性。

简介：乳癖多由肝、脾、肾等脏腑的生理功能异常,进而引起气滞、痰凝、血瘀等病理变化所致。主要可分肝气郁滞、气滞血瘀、痰瘀互结、冲任失调等证型。临床上各证型多相互转化,病理变化相互掺杂,须分析证型,审慎用药。

简介：目的：以乳安巴布剂中芍药苷为检测指标，研究不同浓度氮酮对该制剂体外透皮吸收的影响。方法：采用改良Franz扩散池进行体外透皮试验，HPLC测定接受液中芍药苷含量。结果：不同浓度氮酮对芍药苷均有促渗作用，3％氮酮对芍药苷的促渗作用最强。结论：氮酮浓度为3％时促渗效果最佳，为该制剂的深入研究提供了依据。

简介：目的：观察复方紫黄乳膏对大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合作用。方法：利用混合燃料法制备大鼠背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型，将大鼠随机分为模型纽、紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组，每组12只。紫黄乳膏高、低剂量组和关宝组的大鼠每天1次分别涂以复方紫黄乳膏（0．3g/g，0．15g/g）和美宝湿润烧伤膏，连续给药28d，采用Nagelsehmidt法计算创面愈合率，ELISA检测烧伤后大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）和白介素-6（IL-6）的表达水平，并于烧伤后的14d和28d对大鼠创面皮肤作病理学检查。结果：与模型组相比，7d、14d、28d紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组的创面愈合率明显升高；与模型组和关宝组相比，紫黄乳膏高、低剂量组的平均愈合时间明显缩短；紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组大鼠血清中TNF-α和IL-6水平恢复较模型组快．EGF含量也较模型组高。结论：复方紫黄乳膏对大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤有显著的治疗作用．

简介：目的：研究奇乳海参体内的化学成分，寻找结构新颖具有抗真菌活性的三萜皂苷类成分。方法：应用多种色谱分离技术对奇乳海参体内的化学成分进行分离纯化，根据化合物的理化性质，波谱数据及化学方法鉴定其结构。结果：分离得到2个三萜皂苷化合物，分别为axilogosideA（1）和holothurinB（2），并对其抗真菌活性进行了研究（4≤MIC80≤16μg·mL^-1）。结论：化合物1为一新的三萜皂苷化舍物，化合物2为首次从奇乳海参中分离得到，它们均显示一定的抗真菌活性。

简介：枸杞乙醇提取物100mg／kg、500mg·d×50d对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力的下降有明显提高作用，并可减少心、肝、脑组织脂褐质浓度，提高RBCSOD活力，表明枸杞改善记忆的作用与其促进体内自由基的清除有关。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的：观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法：取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果：山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率（P〈0.01或P〈0.05）,其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论：山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB（NF-кB）特异性抑制剂BAY11-7082（5μmol/L）及不同浓度人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定（Elisa）法检测细胞外液中三磷酸腺苷（ATP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的含量。结果：与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1（25、50μmol/L）、BAY11-7082（5μmol/L）均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论：人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。