简介：目的：探讨大黄素对软脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）炎症细胞因子CRP、TNF-α“及iNOS的影响。方法：培养鉴定原代大鼠VSMCs，使用不同浓度的大黄素（1、10、50μmol·L^-1）预孵育VSMCs24h，再以浓度为100μmol·L^-1的软脂酸刺激24h，使用RT—PCR、westernblot分别测定VSMCsCRP、TNF-α／、iNOS的mRNA和蛋白的表达变化。结果：浓度为50μmol·L^-1的大黄素预孵育大鼠VSMCs24h后，与软脂酸组相比，CRP、TNF-α、iNOS的mRNA及蛋白的表达显著性降低，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大黄素能浓度依赖性地抑制软脂酸诱导的大鼠VSMCs炎性因子的表达，可以通过抗炎而达到抗动脉粥样硬化的作用。

简介：目的：筛选文冠果壳的抗氧化及抑制肝癌HepG2细胞增殖活性部位。方法：用水,10%、30%、50%、70%、95%乙醇水溶液从文冠果中提取得到A、B、C、D、E和F提取物,用清除自由基DPPH·能力筛选抗氧化活性部位,用MTT法筛选抑制肝癌细胞增殖的活性部位。结果：6个提取部位均有抗氧化活性和抑制HepG2细胞增殖作用,其中E（70%乙醇水提取）部位的抗氧化活性最强,当质量浓度为0.2mg·mL-1时,其对DPPH·清除率能达到70.82%;提取部位F（95%乙醇水提取）抑制HepG2细胞增殖作用最强,当其质量浓度为75μg·mL-1时,抑制率高达70.1%。结论：文冠果壳提取物具有抗氧化及抑制人HepG2增殖活性,具有开发前景。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。

简介：本文报道了用金属螯合层析从紫草籽中分离Cu/Zn超氧化物歧化酶的一种新方法.在金属螯合层析过程中,运用了pH梯度和组氨酸梯度两种洗脱技术,取得良好效果.Cu/Zn超氧化物歧化酶最终比活为5368.75U/mg,纯化倍数366.75,得率18.7%,并用聚丙烯酰胺凝胶电泳法证明了其均一性.

简介：目的：通过探讨参附注射液对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液心脏保护作用的机制。方法：通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予1.5、3、6g生药/L3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度。结果：参附注射液各剂量组（1.5、3、6g生药/L）能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶的活性,降低细胞内Na＋、Ca2＋的浓度,提高K＋的浓度。结论：参附注射液对心肌细胞具有保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。

简介：目的：研究苔类植物石地钱中具有微管抑制活性的大环双联苄类化合物。方法：在具有微管抑制活性的石地钱提取部分中，利用LC-DAD／MS／MS方法检测其中的大环双联苄，通过制备高效液相分离和纯化此类化合物、光谱方法鉴定其结构，利用稳定表达EYFP—tubulin的HeLa细胞株考察其抑制微管活性。结果：LC—DAD／MS／MS检测到11个双联苄类化合物，经分离纯化得到其中8个并鉴定为：异地前素C（1）、片叶苔素C（2）、新地前素A（3）、地前素A（4）、异片叶苔素C（5）、片叶苔素B（6）、羽苔素E（7）和地前素C（8）。化合物4和8具有显著的抑制微管解聚活性。结论：化合物3—7均为首次从该植物中分得，并首次报道联苄类化合物具有微管抑制活性。

简介：目的：探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法：应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响，并运用Na^＋，K^＋-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结果：（1）哇巴因（0．5×10^-6mmol·mL^-1）高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动，炙甘草汤（3、6、12mg·ml^-1）明显降低触发活动的幅度、时程和发生率，高浓度时完全抑制触发活动的发生.（2）哇巴因（4×100mmol·kg^-1，iv）可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤（10、20、30g生药／kg，ig）明显延迟触发活动的发生，降低触发活动的幅度和发生率，并提高触发性心肌细胞Na^＋，K^＋-ATP酶活性．结论：炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na^＋，K^＋-ATP酶活性而实现的。

简介：肉苁蓉乙醇提取物在体外温育体系中能显著抑制大鼠脑、肝、心、肾、睾丸组织匀浆过氧化脂质的生成,并呈现良好的量效关系。体内实验中,该提取物100、200mg/kg/日,连续灌胃40天,仅对大鼠大脑皮层过氧化脂质生成有显著抑制作用,对其它组织无明显影响,200mg/kg/日灌胃15天,对大鼠血浆超氧化物歧化酶活性有显著增强作用。

简介：目的：研究柿叶总黄酮（PLF）对饮食性高脂血症大鼠血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法：建立饮食性高脂血症大鼠模型,将高脂血症大鼠按照血清TC水平随机分成5组（n=10）,每组雌雄各半,分别为：高脂模型组、PLF高剂量组、PLF中剂量组、PLF低剂量组和洛伐他汀组。连续给药4周后检测各组大鼠脂蛋白酯酶（LPL）、肝酯酶（HL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血脂水平等各项指标。结果：与模型组比较,各用药组TC、TG、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、LPL、HL和SOD水平升高均具有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论：PLF对高脂血症大鼠的脂质代谢紊乱有显著的调节作用。

简介：目的:研究大黄素与姜黄素和苦参素的配伍组合对柯萨奇病毒B3感染小鼠的体内病毒抑制作用。方法:建立CVB3感染的小鼠模型24h后,用大黄素配伍姜黄素、苦参碱的复方药物1.0g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg三个剂量组连续15d进行治疗,观察感染小鼠的治愈率和死亡率,并取小鼠的脏器进行组织病理学观察、病毒分离和病毒滴度测定、免疫荧光法检测和RT-PCR测定病毒核酸。结果:经复方大黄素治疗后的染病小鼠发病症状明显减轻,死亡率下降;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织中病毒滴度均低于阳性对照组和模型对照组;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织切片的荧光反应不明显,荧光点显著少于阳性对照组和模型对照组;从小鼠脏器中提取病毒mRNA经RT-PCR、凝胶电泳分析,在0.5、1g/kg组中未检测出病毒核酸。实验还发现提取物组合比纯化合物组合毒性要低,疗效也好。结论:大黄素配伍姜黄素和苦参碱后能抑制CVB3病毒在小鼠心、肺、肾等脏器中的增殖,对小鼠脏器具有较强的保护作用。

简介：目的：研究参银复智制剂对拟血管性痴呆（vasculardementia,VD）大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法：通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果：模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1）、淀粉样前体蛋白（amyloidproteinprecursor,APP）,但对早老素1（presenilin1,PS1）表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶（neprilysin,NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme,IDE）的表达。结论：参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。

简介：目的：探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖的抑制作用以及对细胞凋亡的影响。方法：采用MTT法测定细胞增殖,通过AO/EB染色法观察细胞的凋亡形态,应用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果：南蛇藤乙酸乙酯提取物可以抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡,呈剂量依赖性,并且与药物作用时间呈正相关。结论：南蛇藤乙酸乙酯提取物能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡。

简介：目的：研究凤尾草抑制前列腺上皮细胞增生的活性化学成分。方法：大孔树脂、凝胶、正相及反相硅胶柱层析方法用于化合物的分离；红外、紫外、核磁和质谱等方法用于鉴定化合物结构。化合物对大鼠前列腺上皮细胞的抑制活性用MTF方法测定。结果：从凤尾草的丙酮和20％乙醇提取物中，分离并鉴定了22个化合物，其中化合物木犀草素，棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷显示与爱普列特相比拟的大鼠前列腺上皮细胞增生体外抑制效应。结论：化舍物pterosideP＇（1）是一个新的C14的倍半萜苷；化合物木犀草素、棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷可能是凤尾草能抑制良性前列腺增生的主要活性成分。

简介：蛋白酪氨酸激酶已成为引人注目、治疗多种疾病的新靶点。本研究建立了基于均相时间分辨荧光技术的高通量筛选模型，用于筛选脱氢枞胺系列衍生物的酪氨酸激酶抑制活性。构效关系分析发现具有氮侧链的脱氢枞胺衍生物有较好的酪氨酸激酶抑制活性，有卤素取代苯环基的脱氢枞胺衍生物具有较好的表皮生长因子受体抑制活性。该研究结果显示：脱氢枞胺衍生物经结构改造有望开发成为一类新型、多靶点、高效的蛋白酪氨酸激酶抑制剂。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1（ginsenosideRg1）对异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法：利用体外培养模型,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔（2μmol/L）及不同计量人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝（Bradford）法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞外液中游离脂肪酸（FFA）、单磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷（ATP）的含量;反转录-PCR（RT-PCR）法检测心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;蛋白质印迹（Westernblot）法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）、丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）蛋白的表达水平。结果：与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANPmRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸（FFA）升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANPmRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论：人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。

简介：目的：研究中药两头尖中竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0的体外抗肿瘤生物活性,比较侧链糖的个数对抗肿瘤活性的影响,并通过检测细胞内活性氧的含量研究其在细胞凋亡过程中的作用。方法：采用体外MTT法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对人体QGY-7703肝癌细胞的增殖抑制作用。采用流式PI单染法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对QGY-7703肿瘤细胞凋亡作用的影响。采用荧光分光光度计测定荧光强度的方法,研究不同结构两头尖皂苷单体对细胞内活性氧（ROS）含量的影响。结果：竹节香附素A、竹节香附皂苷R2、竹节香附皂苷R0及顺铂作用48小时后,对肝癌QGY-7703的IC50分别为5.11g/ml,15.87g/ml,28.39g/ml,顺铂的IC50为5.27g/ml。流式细胞仪检测结果显示,空白组G1期占百分数为36.19%、S期为59.11%、G2/M期为4.7%,竹节香附素A（5g/ml）G1期为69.12%、S期为18.76%、G2期为12.12%;竹节香附皂苷R2（5g/ml）G1期为60.60%、S期为30.35%、G2期为9.05%;竹节香附皂苷R0（5g/ml）G1期为44.14%、S期为48.49%、G2期为7.37%;顺铂组（2.5g/ml）G1期为47.49%、S期为42.71%、G2期为9.8%;荧光分光光度计测定DCF荧光强度结果为不同结构两头尖皂苷单体作用于QGY-7703细胞6h后,细胞内活性氧含量较空白组明显增加。结论：竹节香附素A、竹节香附皂苷R0及竹节香附皂苷R2可使QGY-7703细胞周期阻滞于G1期,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用,凋亡率随着侧链糖的个数增加而显著升高,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用。

简介：目的：分析脾虚患者基础状态下（酸刺激前）及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化，探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法：选择脾虚证患者，并与胃阴虚证患者为对照组，病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫；检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度，并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果：1）发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组，酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低；基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组（P＞0．05），显著高于以前研究的病证，酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降；唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关（r=0.6,P<0.05)；而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2）本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论：1）脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关，脾虚证可能存在交感神经系统－一氧化氮通路功能障碍，致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低，可能存在副交感神经系统－一氧化氮通路功能代偿增强，致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2）唾液淀粉酶活性可能受病种的影响，糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高，因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。

简介：目的：研究对氯苄基四氢小檗碱（CPU-86017）及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。方法：以有钙、无钙液中加高钾（KCl）100mmol·L^-1或苯肾上腺素1μmol·L^-1并在无钙液中复钙引起的大鼠胸主动脉环的收缩，比较CPU-86017及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。结果：CPU-86017及其4种光学异构体均能抑制KCl引起的内钙释放，外钙内流，其中，Zh003、Zh004作用强于CPU-86017；Zh001、Zh002作用弱于CPU-86017。对于苯肾上腺素引起的内钙释放与外钙内流，Zh004有明显的抑制作用，而Zh001、Zh002与Zh003作用不明显，均能抑制KCl引起的内钙释放与外钙内流。结论：与CPU-86017相比，Zh001、Zh002和Zh003对α受体阻断作用明显降低，Zh003与受体调控钙通道几乎没有作用，对电压依赖钙通道的阻断作用，Zh003和Zh004活性增强。

简介：目的：研究魟鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤的抑制作用及对Laminin-5γ2、HIF-α表达的影响。方法：体外培养B16小鼠黑色素瘤细胞,MTT法测定魟鱼软骨多糖不同剂量组对黑色素瘤细胞与基质之间粘附的影响,将培养的B16细胞悬液接种于C57BL/6小鼠右侧腋下部位,建立肿瘤模型。将实验分为空白对照组、魟鱼软骨多糖高、中、低剂量（700mg/kg、300mg/kg、100mg/kg）组、环磷酰胺（60mg/kg）组,观察肿瘤生长情况并计算原发瘤抑制率;采用Westernblot方法检测Laminin-5γ2、HIF-α蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测Laminin-5γ2mRNA、HIF-αmRNA的表达。结果：应用魟鱼软骨多糖100、20、4、0.8mg/L,黑色素瘤细胞于基质间的粘附受到抑制,分别为16.67%、11.90%、9.52%、7.14%。小鼠原发瘤抑制率与空白对照租比较有显著性差异,魟鱼软骨多糖100、300、700mg/kg和环磷酰胺组抑癌率分别为14.77%,31.48%,44.55%;与空白对照组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组随着药物浓度的升高,Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达受到抑制,Laminin-5γ2、HIF-α的基因表达显著降低。结论：魟鱼软骨多糖能够在一定程度上抑制小鼠黑色素瘤移植瘤的生长,可能与其减少肿瘤中Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达有关,Laminin-5γ2、HIF-α有望成为抗癌治疗的新靶点。