简介:目的:明确枸杞主产区主要害虫为害特点、发生规律及防治关键点,指导枸杞害虫绿色防控。方法:结合作者2009、2013、2015年7~9月对我国宁夏、青海、甘肃、新疆、内蒙古枸杞主产区枸杞生产现状调研结果,以及2012—2015年连续4年4~10月份对宁夏中宁县枸杞害虫种群发生动态及田间不同防控措施的效果调查,对枸杞害虫发生规律及集成防控策略进行了分析探讨。结果与结论:枸杞不同产区各害虫的发生为害各有特点,不同害虫占据不同生态位,从时间和空间上各害虫避免了直接竞争。秋季和早春是防治越冬代害虫的关键期,生长季节根据害虫防治关键点实施相应防治措施可有效提高防控效果,降低农药使用量。不同产区之间同种害虫具有共性特点,该研究为指导生产实践提供了理论依据。
简介:目的:探讨地黄寡糖及其主要组分对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤的保护效果。方法:取SD大鼠大脑皮质和海马制作脑片,然后随机分为对照组(Control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);单纯水苏糖组(stachyose);单纯梓醇组(catalpol);H2O2损伤组(H2O2);损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+H2O2);损伤前水苏糖预处理组(stachyose+H2O2);损伤前梓醇预处理组(catalpol+H2O2)。TTC染色法检测脑片组织损伤百分率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,组织损伤率明显升高,LDH释放增加(P〈0.01)。8、40、200mg/L的地黄寡糖或120mg/L的水苏糖、20mg/L的梓醇可不同程度改善H2O2所致的氧化应激损伤引起的组织损伤,减少LDH的漏出,但各成分均对对照组脑片无影响。结论:地黄寡糖、水苏糖、梓醇均能减轻H2O2所造成的氧化应激损伤。梓醇相比水苏糖在地黄寡糖中起主要作用。
简介:目的:研究短葶山麦冬水提物((Lm-a)、总皂苷(Lm-s)及主要成分Lm-3的抗炎活性,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。方法:采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶或组胺诱导小鼠足跖肿胀模型,评价Lm-a,Lm-s和Lm-3灌胃给药的体内抗炎活性;采用肿瘤坏死因子(TNF-α)或佛波酯(PMA)诱导的髓样白血病细胞(HL-60)与人脐静脉内皮细胞(ECV304)黏附模型,考察Lm-3的体外抗炎活性。结果:单次灌胃给予Lm-a(336和672mg·kg^-1)明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀;Lm-s和Lm-3(23.2和4.6mg·kg^-1,相当于Lm-a672mg·kg^-1)对上述炎症模型显示相似的抗炎活性;相当于短亭山麦冬4g·kg^-1生药量的Lm-a、Lm-s及Lm-3均明显抑制组胺致小鼠足跖肿胀;Lm-3(0.01、0.1和1μmol·L^-1)体外显著抑制TNF-α或PMA诱导的HL-60与ECV304细胞的粘附作用,提示其抗炎机制可能与调节蛋白激酶C通路等有关。结论:短葶山麦冬具有显著体内外抗炎活性,其主要活性部位和成分为总皂苷和Lm-3,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。
简介:目的:揭示中药饮片六神曲传统发酵炮制工艺中有益微生物种群。方法:应用经典的微生物分离纯化方法,结合形态学考察和16SrRNA或18SrRNA基因序列分析,对六神曲发酵炮制过程中样品进行微生物的分离及初步菌种分类鉴定。结果:共分离获得细菌8株、酵母菌3株、丝状真菌4株。8种细菌分别为成团泛菌、溶血葡萄球菌、阿氏肠杆菌、大肠杆菌、枯草芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌、阪崎肠杆菌、戊糖片球菌;3种酵母菌分别为伯顿生丝毕赤酵母、汉氏德巴利氏酵母、库德里阿兹威氏毕赤酵母;4种丝状真菌分别为卷枝毛霉、总状毛霉、尔青霉、亮白曲霉。结论:六神曲传统发酵炮制工艺涉及多种微生物共同参与发酵过程,为后续建立六神曲现代发酵炮制工艺奠定了菌种基础。
简介:目的:考察玉龙散中乌头碱的透皮吸收过程。方法:采用HPLC-MS/MS技术建立SD大鼠皮肤微透析液中乌头碱含量的测定方法。通过考察微透析技术中对乌头碱体内回收率的影响因素,确定采样条件。经皮给药后,考察乌头碱的局部透皮吸收过程。结果:本实验成功建立了HPLC-MS/MS测定微透析样品中乌头碱含量的方法。微透析采样流速选择1.5μL·min^-1,采样间隔为30min。乌头碱的AUC为18973.27h·ng·mL^-1,MRT为14.97h,Cmax为2976.38ng·mL^-1,Tmax为11.76h。结论:微透析采样技术可用于玉龙散中乌头碱的透皮吸收过程研究。
简介:目的:研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2+]和线粒体结构、功能的变化。方法:采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位(△Ψm);激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]浓度。结果:冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2+]水平显著升高。结论:在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2+]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2+]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。