简介：异病同治是中医治病的基本法则,指针对具有相同病机的不同疾病采用同一方法进行治疗,在临床实践中,对针刺长强穴具有重要的指导意义本文综合了中医的经络、腧穴远治作用、阴阳及西医的信号通路、生物全息律等理论,对针刺长强穴治疗多种认知障碍相关疾病的机制进行分析,以期拓宽针刺长强穴的适用范围。

简介：目的：探讨电针治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：取SD大鼠50只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”，每日1次，共治疗2周，其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL－1β）阳性细胞数量。结果：模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0．01），TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组（P〈0．01）；电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组（P〈0．01），TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结果表明，电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论：电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应，而对多巴胺能神经元施加保护作用。

简介：目的：通过测定恶性肿瘤患者外周血中IL-12表达水平的变化,观察麦粒灸扶正祛邪的临床疗效,探索麦粒灸提高恶性肿瘤患者免疫功能的可能机制。方法：将2014年1月—2015年1月就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院中医科及肿瘤科的气血两虚型恶性肿瘤化疗患者70例抽签法随机分为基础化疗组（A组）及基础化疗加麦粒灸组（B组）,每组30例。两组均行基础化疗,麦粒灸组患者还要接受在双侧足三里穴上施以麦粒灸,每天1次,每次7壮,治疗持续20天。在治疗前及治疗结束时运用ELISA法测定患者外周血中IL-12的表达水平。结果：发现化疗后气血两虚型恶性肿瘤患者IL-12的表达较化疗前明显降低,经麦粒灸辅助治疗两疗程后,B组化疗患者的IL-12表达水平稍有提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：麦粒灸能增强气血两虚型恶性肿瘤患者外周血中IL-12的表达,促进T细胞介导的免疫应答,实现免疫调节和抗肿瘤效应。

简介：Objective:Toobserveeffectsofherbalcake-separatedrnoxibustiononbloodlipids,includingtotalcholesterol(TOh),triglyceride(TG),highdensitylipoprotein-Oh(HDL-Ch),lowdensitylipoprotein-Oh(LDL-Ch),apolipoproteinA(ApoA),apolipoproteinB(ApoB),andplasmathrornboxaneB2(TXB2)and6-keto-prostaglandinF1α(6-keto-PCFα1)contentsandanalyseitsmechanism.Methods:Thehyperlipemiarabbitmodelwasestablishedbybreedingofhighfatforageandinjectionofbovineserumalbumin.Theyweretreatedrespectivelybydirectmoxibustionandherbalcake-separatedrnoxibustionatJuque(巨阙CV14),Tianshu(天枢ST25),Fenglong(丰隆ST40),etc.,oncedaily,continuouslyfor40days.BloodTChandTGcontentsweredetectedwithenzymaticmethod,LDL-ChandHDL-Chwithcolorimetricmethod,ApoAandApo13withelectrophoreticmethod,andTXB2and6-keto-PGFα1withradioimmunoassey.Results:Boththeherbalcake-separatedmoxibustionanddirectmoxibustioncouldeffectivelydecreaseTCh,TG,LDL-Ch,Apo13andTXB2contentsandTXB2/6-keto-PGF1α,andincreaseHDL-CHand6-keto-PGF1αcontentsintherabbitofhyperlipemia.Conclusion.6-keto-PGF1αandTXB2arepossiblyinvolvedinthemechanismofherbalcake-separatedmoxibustiondecreasingbloodlipids。

简介：目的：观察不同腧穴配伍对颈型颈椎病患者体表肌电即时效应的影响,探讨腧穴配伍之间的相互作用及规律。方法：90例颈型颈椎病患者先后进行3种不同腧穴配伍的针刺,A组（远部取穴组：昆仑、后溪）;B组（近部取穴组：风池、天柱）;C组（远近取穴组：昆仑、后溪、风池、天柱）,采用自身前后对照,观察针刺前后患侧斜方肌体表肌电（surfaceelectromyography,SEMG）平均振幅值,测量肌电积分（integratedelectromyography,IEMG）及肌电均方根（rootmeansquare,RMS）均值,计算肌电振幅变化率,组内比较不同腧穴配伍针刺前后对体表肌电即时效应影响的差异,组间比较各组针刺后差异。结果：组内针刺前后比较,A、B、C组的肌电平均振幅值、肌电振幅变化率、IEMG、RMS差异均有统计学意义（均P〈0.05）。组间针刺后比较,A、B、C组针刺后肌电平均振幅值、肌电振幅变化率、IEMG、RMS都有不同程度的改变,但差异无统计意义（均P〉0.05）;临床总有效率A、B、C组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：不同腧穴配伍的针刺治疗均能够提高IEMG、RMS,降低肌电平均振幅值和肌电振幅变化率,增强颈椎稳定性和肌纤维的主动收缩能力,改善颈部前屈的耐疲劳性;而针刺对颈型颈椎病的治疗作用与取穴的远近、取穴数目的多少无关。

简介：目的：观察艾灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB蛋白表达的影响。方法：采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为空白对照组、CD模型组和艾条灸组,空白对照组、CD模型组不做治疗,艾条灸组选用特制香烟型纯艾条,在距离＂脾俞＂＂中脘＂穴2cm高处悬灸,每日治疗1次,每次使用1个穴位,两穴交替使用,每次20min,连续治疗7d。应用HE染色光镜下观察结肠病理学变化,免疫组化方法观察大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κBp65和NF-κBp50蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,CD模型组大鼠可见黏膜、腺体缺损或消失,绒毛破坏,黏膜下层充血水肿,溃疡形成;大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度明显增高（P〈0.01）;与CD模型组比较,艾条灸组大鼠结肠黏膜炎症性反应明显改善,主要表现为黏膜下水肿减轻,有少量炎性细胞浸润,肠腺排列较规则,其大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度显著降低（P〈0.05）。结论：艾灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB蛋白的表达。

简介：目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将18只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于＂上巨虚＂＂天枢＂＂大肠俞＂处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）及相关信号分子β2肾上腺素受体（β2AR）蛋白的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多（P〈0.01）,β2AR的表达减少（P〈0.01）,两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少（P〈0.01）,而β2AR的表达增多（P〈0.01）,两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论：穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。