简介：目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%（P〈0.05）,左心室体重比增加25.8%（P〈0.01）,心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加（P〈0.05）,但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%（P〈0.05）,提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。

简介：目的建立急性痛风性关节炎（acutegoutyarthritis,AGA）大鼠模型并观察其维持时间。方法采用25mg/mL尿酸钠（monosodiumurate,MSU）晶体混悬液踝关节腔注射复制大鼠AGA模型,多个时间点动态观察8d,以大鼠受试踝关节局部皮温、肿胀度、步态、关节液炎性细胞及其滑膜组织病理形态学改变等指标判断是否成模及其维持时间。结果造模后3h,生理盐水组和模型组均可见踝关节肿胀,皮温升高,步态异常,关节液炎性细胞数增多,滑膜组织增生、毛细血管充血、滑膜细胞排列紊乱等炎症表现,两组以上指标与空白组比较差异均有显著性（P〈0.01）;造模后4h,生理盐水组以上炎症表现明显减轻,较3h时差异有显著性（P〈0.01）,而模型组较3h时加重（P〈0.01）,并且与生理盐水组比较差异有显著性（P〈0.01）;造模后24h,生理盐水组各项指标恢复正常,而模型组炎症继续加重;造模后48~72h,模型组肿胀、皮温、步态异常等局部炎症达到高峰;造模后96~168h,模型组踝关节局部炎症逐渐减轻,但各项指标与空白组比较差异仍有显著性（P〈0.01）;造模后192h,模型组肿胀、皮温、步态异常等外在炎症表现恢复正常,而炎性细胞数及滑膜病理变化与空白组比较差异仍均有显著性（P〈0.01）。结论采用MSU晶体混悬液踝关节腔注射可在造模后4h成功制备并鉴定出AGA大鼠模型,且至少能维持到造模后168h。

简介：目的探讨大鼠负重爬梯抗阻实验装置的改进,观察改进装置的方法学、训练学和生物学效果。方法36只SPF级雄性SD大鼠随机分为安静对照组和训练组。对爬梯装置和负重装置进行分别改进后建立新的大鼠负重爬梯抗阻训练实验装置,实验组大鼠用改进装置进行8周负重递增训练。观察改进后的训练装置操作效果;动态观察实验组大鼠8周训练的平均最大负重变化;比较负重爬梯训练对两组大鼠体重的影响。结果改进后爬梯装置具有稳定性高、承重性好、易清洁的特性,负重装置具有结实耐用、计算简易的特点,实验员可单人操作完成训练全过程;用改进装置训练大鼠8周后的平均最大负重可达756g;用改进装置训练大鼠体重比安静对照组显著降低（P〈0.05）。结论改进的大鼠负重爬梯抗阻训练实验装置可为大鼠力量训练研究提供长期、反复的实验条件,建议推广使用。