简介：目的探讨脂多糖对于大鼠坐骨神经损伤瓦勒变性早期髓鞘碎片清除的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分成假手术组（10只）,模型组（20只）和脂多糖LPS组（20只）,LPS组及模型组横断大鼠右侧坐骨神经后,行神经外膜端端吻合;假手术组仅游离出坐骨神经,然后关闭切口。LPS组大鼠在神经断端显微注射LPS（2g/L）1μL,模型组及假手术组大鼠注射同等体积生理盐水。于术后1.5、24h和7d取术侧坐骨神经。实时定量PCR（qRT-PCR）检测坐骨神经中白介素1β（IL-1β）mRNA、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA水平;免疫荧光法检测坐骨神经中CD68＋巨噬细胞的表达;HE染色观察坐骨神经的病理变化;油红O染色观察坐骨神经脱髓鞘程度;LFB染色观察坐骨神经髓鞘变化;坐骨神经功能指数（SFI）评价大鼠运动功能的恢复情况。结果实时定量PCR显示,与假手术组相比,术后1.5h模型组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达均明显升高（P〈0.001,P〈0.001）,与模型组相比,术后1.5hLPS组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达明显升高（P〈0.001,P〈0.001）。术后24h模型组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达均明显升高（P〈0.001,P〈0.001）,与模型组相比,术后24hLPS组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达明显升高（P〈0.01,P〈0.01）。免疫荧光可见,与模型组相比,术后7dLPS组中CD68＋细胞表达显著上调（P〈0.05）。术后7d坐骨神经HE染色可见,LPS组坐骨神经断端较多炎性细胞浸润,许旺细胞增殖活跃,模型组神经断端炎性细胞和许旺细胞较少。术后7d坐骨神经ORO染色可见,与模型组相比,LPS组断端远侧脱髓鞘程度较高。术后7d坐骨神经LFB染色可见,模型组和LPS组坐骨神经断端均出现脱髓鞘反应,但与模型组相比,LPS组神经断端残余髓鞘碎片明显减少（P〈0.05）。SFI显示,与模型组相比,LPS组大鼠在术后10、20、30、40和50d分别不同程度升高,术后20d明显增高,差异�

简介：目的观察硝酸甘油(glyceryltrinitrate,GTN)经消化道吸收后的分解代谢机理.方法以实验兔为动物模型,应用电生理监测仪动态检测血压,血气分析仪检测高铁血红蛋白(MetHb),全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT),比色法检测硝酸盐、亚硝酸盐、还原型谷胱甘肽(GSH).结果GTN经消化道吸收后代谢产生亚硝酸盐,实验动物血压、红细胞GSH降低,MetHb、ALT未见明显变化.结论机体内GTN分解代谢过程中可消耗还原性巯基和产生亚硝酸盐,对血红蛋白和肝脏功能无明显影响.

简介：为了研究禽流感H5N1病毒在各个器官的增殖和病理变化,在生物安全实验室,我们将禽流感H5N1病毒通过尾静脉接种BALB/C小鼠。结果小鼠在不经过适应的情况下,直接感染发病,甚至死亡。在观察的7天内,感染小鼠临床症状主要表现呼吸急促,体温、体重下降。尸检表现肺出血,心外膜坏死以及肝脏的坏死。组织病理检查表现心、肝、肺等多器官的病变。肺的病变伴有纤维化的弥漫性肺泡损伤;心肌外膜大量淋巴细胞浸润、坏死;肝细胞大量坏死,淋巴细胞浸润。心、肝的坏死病变在H5N1禽流感病毒相关的研究中未见报道。经过对各个组织器官的病毒载量的检测,未发现病毒在各个病变组织中的复制。免疫组化的检测,各个组织中也未检出阳性的细胞反应。因此,我们认为H5N1禽流感病毒感染小鼠引起多个器官组织的损伤,甚至死亡,不是病毒在器官的复制,而可能是病毒感染小鼠,产生炎症细胞因子的高度表达,损伤多个器官组织所致。

简介：目的研究骨内局部单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生和心功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组和骨内注射辛伐他汀组（n=12）。冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型。24h后实验组左胫骨内单次注射辛伐他汀0.5mg,4周后分别通过小动物超声心动图评价左室功能,三苯基氯化四氮唑（TTC）染色计算心肌梗死面积,免疫荧光染色检测局部血管新生情况。结果超声心动图结果表明心肌梗死4周后左心室收缩功能明显下降,骨内注射辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左心室功能未见明显改善;TTC染色发现骨内注射辛伐他汀组心肌梗死面积未见明显减少;免疫荧光染色显示,骨内注射辛伐他汀组心肌血管密度没有显著增加。结论大鼠心梗24h后骨内单次注射小剂量辛伐他汀（0.5mg）,心肌梗死面积、血管新生及心脏功能无显著改善。

简介：目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制，采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质（HSP70）的表达，检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组，对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高，而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较，经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生，从而降低大量自由基对肝脏的损害。

简介：目前有大量证据表明早期不良的发育环境对成年期增加代谢性疾病的易感性起着决定性的作用。另外，随着人们对中枢胰岛素抵抗的认识增加，中枢对调控外周葡萄糖稳态起着极其重要的作用，越来越多的研究表明这可能是一种表观遗传学机制。表观遗传学是研究在没有DNA序列变化的情况下，引起基因表达可遗传性的改变。它能特异性地调节相关组织的基因表达，从而诱导物质代谢长期的改变。本文着重探讨早期发育环境对成年期糖代谢影响的中枢调控作用的表观遗传学机制。

简介：目的研究比较南极磷虾油对实验性高血脂大鼠预防和治疗给药辅助降血脂作用效果。方法喂养高脂肪高胆固醇饲料建立SD大鼠高脂血症模型。预防组于造模前给予磷虾油14d及造模期间继续给予磷虾油12d。治疗组则于造模期间给予高脂肪胆固醇饲料和磷虾油12d。造模结束后采血检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,病理学检查观察各组肝组织的病变。分析比较磷虾油对于高血脂大鼠辅助降血脂的预防和治疗的功效。结果南极磷虾油预防给药组大鼠的血清TC和LDL-C显著降低（P0.05）。虾油治疗给药未见大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C明显下降（P〉0.05）,辅助降血脂作用效果不明显。结论南极磷虾油辅助降血脂作用预防性给药效果明显,具有显著降低血脂TC的作用。

简介：肿瘤组织异种移植（PDX）模型在遗传学、病理学和生物学特性等方面与患者的原发肿瘤具有较好的相似性,药物临床反应一致性高,在肿瘤个体化治疗领域显示出良好的应用前景。利用PDX模型开展肿瘤靶向药物筛选可有效指导临床用药。本文针对用于化疗药物筛选的PDX模型评价策略进行综述,总结了建模标准和质量控制要求,提出组织形态学、测序分析、特异性标志物和STR检测四种模型溯源性评价方法,综合衡量药物毒性作用、肿瘤体积变化趋势和TGD数学模型结果进行疗效评价,为PDX模型指导肿瘤个体化治疗提供良好的应用策略。

简介：高效联合抗反转录病毒治疗(highlyactiveanti-retroviraltherapy,HAART)是艾滋病治疗的主要方法,但也是导致骨质疏松和骨量减少的重要因素之一,目前该治疗方法可能的发病机制尚不明确。其中,核苷类反转录酶抑制剂(nucleotidereversetranscriptaseinhibitor,NRTI)和蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitors,PI)在诱发骨质疏松症上具有重要作用。本文就NRTI和PI引发骨质疏松的流行病学、可能的相关机制做一综述。

简介：目的探讨原花青素(Procyanidolic,pc)对急性呼吸窘迫综合征(Acuterespiratorydistesssyndrome,ARDS)大鼠疾病模型的治疗作用.方法大鼠用百草枯(Paraquat,PQ)一次性灌胃,剂量250mg/kg,治疗组分别于染毒6、24、48h各给予PC治疗剂量500mg/kg,染毒组与治疗组分别于24、48、72h,取大鼠血浆和支气管肺泡液(BALF),测试其血浆和BALF中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,各组取肺病理组织做病理组织观察研究.结果治疗组与染毒组比较,血浆和BALF中GSH-P\-X、SOD活力逐渐升高,差异有显著性P<0.05,MDA含量下降,差异有显著性P<0.05,染毒与对照组比较,血浆和BALF中MDA含量高于对照组,差异有显著性P<0.05,SOD和GSH-P\-X活力下降,差异有显著性P<0.05,肺组织病理学观察,ARDS组肺泡壁充血,炎症细胞浸润,Ⅰ型与Ⅱ型细胞破坏,肺泡内有炎症渗出物,对照组肺泡壁完好,肺泡内没有炎症渗出物,没有炎症细胞浸润;给予PC治疗后,肺泡壁充血、出血减轻,炎症渗出物减少;结论PC对ARDS模型大鼠有一定的治疗效果.

简介：目的对比观察滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠的治疗作用。以探讨它们之间的疗效是否存在差异。方法将雌性Wistar大鼠49只随机分为正常对照组，假手术组，卵巢切除组，滋阴组（灌服生药含量为1.05g/ml的滋补肾阴方，按每100g体重0.7ml剂量），补阳组（灌服生药含量为0.78g/ml的温补肾阳方，按每100g体重0.7ml剂量）。于造模3个月后开始给药，1次/日，连续6d，休息一天后，再连续灌服6d。给药2个月后，将大鼠处死，取胫骨行不脱钙骨切片，甲苯胺蓝染色，对其进行骨组织形态计量。结果切除卵巢5个月后，大鼠胫骨TBV%显著降低，TRS%以及TFS%，AFS%，MAR，BFR，OSW和mAR皆显著增高。给大鼠灌服滋阴补肾方和温补肾阳方2个月后，均能使上述指标发生逆转，但程度有所不同，温补肾阳方的效果要明显优于滋补肾阴方。结论滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致的骨质疏松均有明显的治疗作用，但温补肾阳方的疗效要优于滋阴补肾方。

简介：目的：采用电生理的研究方法，观察脑源性神经营养因子（BDNF）基因修饰的骨髓间充质干细胞对脊髓损伤的修复作用。方法随机将大鼠分成3组：空白组10只（只切除椎板，暴露脊髓硬脊膜）；SCI组10只；SCI术后细胞移植组10只；从以上三组大鼠随机抽取8只于细胞移植后1d、7d、14d、21d、30d、60d进行SEP（皮层体感诱发电位）、MEP（运动诱发电位）等电生理检测技术，并观察大鼠的运动评分恢复程度。结果细胞移植4d后，大鼠饮食和活动开始增加；后肢变化过程如下：损伤后1～4d损伤侧后肢迟缓性瘫痪，拖地行走，损伤对侧后肢由损伤初期的运动减弱逐渐恢复，损伤后5～9d损伤侧后肢痉挛性瘫痪；10～14d损伤侧下肢恢复少量活动，损伤对侧后肢恢复至较损伤前稍弱的状态；15～21d损伤侧后肢活动能力较之前有明显改善，至30d损伤侧后肢活动能力及肌张力恢复程度最明显，30d以后无更明显改善。免疫组化发现损伤处诱导标记的骨髓间充质干细胞存活，行为学观察发现细胞移植改善了损伤大鼠运动能力。结论骨髓间充质干细胞经BDNF基因修饰后可以促进脊髓损伤大鼠的神经再生及部分传导功能恢复。