简介：患者女,26岁,确诊慢性肾衰竭尿毒症并维持性腹膜透析7年,腹痛2d入院,腹透液浑浊,全腹压痛、反跳痛。诊断腹膜透析相关性腹膜炎。腹透管隧道分泌物培养结果:阿萨希毛孢子菌。予抗感染治疗,手术拔除腹透管,术后20d好转出院。

简介：念珠菌血症常常出现血小板减少，甚或呈现血小板减少症。本文就目前有关念珠菌与血小板相互作用文献作一综述。发生念珠菌血症时，血小板可通过纤连蛋白等黏附于念珠菌，激活后释放α颗粒中多种抗真菌物质，引起细胞膜破坏和崩解，封闭和或延迟真菌芽管产生和菌丝延长，有效地抑制真菌早期阶段生长。而念珠菌依靠自身结构成份和代谢产物抑制血小板聚集，促进念珠菌扩散。因此，血小板抗念珠菌免疫损耗是念珠菌血症出现血小板减少现象的内在机制，早期检测血小板活化标志物CD42a和PAC1，将有助于念珠菌血症的早期诊疗。

简介：盐酸阿莫罗芬（amorolfinehydrochloride）属于吗啉类的衍生物，它通过抑制次麦角固醇转化成麦角固醇中的两个关键酶，即Δ14-位还原酶和Δ7-Δ8位异构酶，使次麦角固醇堆积于真菌细胞膜中，而麦角固醇大量减少，致胞膜结构和功能受损，真菌死亡。体外试验表明对皮肤癣菌、酵母菌和非皮肤癣菌性霉菌具有抑菌和杀菌作用；临床研究显示其对于皮肤真菌病有良好的疗效。本研究对法国高德美制药公司生产的0．25％盐酸阿莫罗芬霜治疗足癣疗效和安全性进行评价。

简介：目的在医院内常用生物材料聚氯乙烯（PVC）表面构建阿萨希毛孢子菌的生物膜，评估该生物膜对几种临床抗真菌药物的耐药性，并观察水杨酸是否对阿萨希毛孢子菌生物膜的形成有干预作用。方法菌株鉴定采用API20CAUX并经PCR鉴定复核；使用PVC于RPM11640-MOPS中培养进行阿萨希毛孢子菌生物膜构建；MIC测定采用法国生物梅里埃公司ATBFungus-3真菌药敏试剂条以及微量液体稀释法，并观察水杨酸对生物膜构建的影响。结果阿萨希毛孢子菌可以通过几个不连续阶段在聚氯乙烯表面形成生物膜，且已使用PVC块上附着的生物膜细胞比未使用PVC块上黏附的生物膜细胞明显密集；固着相即生物膜细胞的MIC比浮游相成倍提高；24h两性霉素B的MIC〉512μ/ml，且经两性霉素B的药物刺激后，阿萨希毛孢子明显可见芽管延长，菌丝交织；水杨酸作用后阿萨希毛孢子菌的菌丝明显变短，孢子短小。结论介入性器械可以作为阿萨希毛孢子菌生物膜构建的黏附基质，使微生物群体黏附于细胞外多聚材料表面而造成持续播散感染，因此生物膜干预对阿萨希毛孢子菌深部感染的治疗有很重要的意义。

简介：目的建立甲真菌病动物模型,观察局部使用5％阿莫罗芬甲涂剂治疗模型甲的疗效.方法我们将须癣毛癣菌接种在新西兰白兔的后肢趾甲上,构建兔甲真菌病模型,感染成功后予组织病理学检查观察真菌在甲内的生长形态和方式,并外用5％阿莫罗芬甲涂剂治疗模型甲4周,用真菌学半定量培养评估其疗效.结果在免疫抑制的情况下,须癣毛癣菌感染新西兰白兔的甲真菌病模型构建成功,接种1周后趾甲近端即出现白色、淡黄色云雾状的改变,与人甲真菌病的临床改变相似.组织学可以看到有隔分支菌丝穿入甲板,到达甲床.接种后2、4、6周,模型甲总体感染率分别为52.78％、77.78％和83.33％.外用5％阿莫罗芬甲涂剂治疗2、4周时真菌学有效率分别是22.22％和66.67％.结论成功建立了甲真菌病的动物模型,并用此模型评估了外用抗真菌药的疗效,5％阿莫罗芬甲涂剂治疗兔甲真菌病4周的真菌学有效率为66.67％.

简介：目的研究铜绿假单胞菌脂多糖（LPS）对阿萨希毛孢子菌生物膜形成的影响。方法将不同浓度（100~0.1μg/mL）铜绿假单胞菌脂多糖与阿萨希毛孢子菌共培养后,利用倒置显微镜观察生物膜的形态学变化,并利用甲基四氮盐（XTT）减低法检测不同时间点生物膜生成量的变化。结果与生长对照组相比,实验组铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌生物膜的生成具有菌株差异性和LPS浓度依赖性。其中,黏附阶段（2h）,各浓度组铜绿假单胞菌LPS对生物膜形成的影响没有统计学差异。生物膜形成阶段（24h）,与生长对照比,100μg/mL、10μg/mL、1μg/mL的铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌的生物膜形成的抑制作用均有统计学意义作用。而在生物膜成熟阶段（48h）,只有100μg/mL的铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌的生物膜形成的抑制作用具有统计学意义。倒置显微镜下,实验组菌丝形成明显受到抑制,以孢子相为主。结论铜绿假单胞菌脂多糖可以通过抑制阿萨希毛孢子菌菌丝的形成来减少生物膜的形成,并且抑制作用具有时间和浓度依赖性,以24h时,100μg/mL作用最为显著。

简介：目的通过体外研究热灭活阿萨希毛孢子菌（Trichosporonasahii,T.asahii）孢子对健康人外周血单核源树突状细胞（dendriticcells,DCs）的表型和功能的影响,探讨DCs在T.asahii感染中可能发挥的作用。方法体外诱导培养正常人外周血DCs,与不同浓度的热灭活T.asahii孢子进行孵育,DCs与T.asahii浓度比分别为1∶1、1∶5和1∶10,RPMI-1640及脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激组分别作为空白对照及阳性对照,在显微镜下观察各组DCs形态的变化;瑞氏-姬姆萨染色观察实验组DCs对T.asahii的吞噬情况并计算吞噬率;流式细胞术检测各组DCs表面共刺激分子表达情况。结果诱导孵育过程中DCs形态发生明显改变;24h时实验组部分DCs内可观察到不止一个被吞噬的T.asahii孢子,吞噬率组间差异有统计学意义（P〈0.05）;与空白对照组相比,实验组DCs形态发生明显改变,且表面共刺激分子CD80、CD86、CD83表达水平明显升高（P〈0.05）,但升高水平低于LPS刺激组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论人外周血DCs吞噬热灭活的T.asahii孢子后,形态发生改变,表面分子表达水平升高,DCs进一步成熟。

简介：目的：报道1例马尔尼菲青霉败血症。方法患者男性，39岁，主因“发热伴淋巴结肿大1个月”就诊。进行骨髓瑞士染色、血液接种于有氧及厌氧培养瓶、沙氏培养基培养等检查，并对培养物进行形态学及rDNA序列鉴定。结果骨髓涂片见细胞内分隔孢子，3种培养方法均见真菌生长。沙氏培养基上菌落为丝状菌，表面为黄绿色粉末状，背面为红色；脑心浸汁培养基为酵母样菌落，37℃培养受限制。经DNA序列分析，与马尔尼菲青霉相似性在100℅，鉴定为马尔尼菲青霉。患者诊断为艾滋病并马尔尼菲青霉败血症，立即给予氟康唑治疗，转入传染病医院后因极度衰弱死亡。结论败血症可作为马尔尼菲青霉病首发症状，临床应予以重视；患者血液极具传染性，应注意隔离；对于有冶游史的不明原因发热患者，注意考虑本病可能，必要时行血液培养及HIV检测。