简介:摘要目的观察参芪王浆制剂对老龄大鼠皮肤和血清SOD活性及IL-2水平的影响。方法参芪王浆制剂对老龄大鼠连续灌胃给药7周后,检测大鼠皮肤和血清SOD活性及IL-2水平。结果中药治疗组皮肤SOD血清SOD活性IL-2水平明显较老龄对照组升高,尤以中剂量为最佳。结论参芪王浆制剂具有提高自然衰老模型大鼠抗氧化能力及增强免疫功能的作用。
简介:1例76岁患者因呼吸困难入院。既往患真性红细胞增多症伴原发性血小板增多17年,以及动脉高压、糖尿病、高尿酸血症、心房纤颤和慢性支气管炎。曾用羟基脲、地高辛、别嘌呤醇、依那普利治疗。尽管未确诊有肺部栓塞,但由于入院时出现了血小板增多和心律不齐,因此建议预防性使用60mg依诺肝素皮下注射,2次/d。首次注射5d后,腹壁出现两个对称性红斑,直径5cm,与皮下注射依诺肝素的部位一致。随后24h内,皮损逐渐增大,发展形成紫蓝色坏死斑,直径15cm×5cm。因发生上述局部副作用,依诺肝素停用。从皮损边缘取活检叮见真皮微血管周围有多发性纤维蛋白血栓,其上的表皮出现缺血性坏死。
简介:目的 观察深Ⅱ度烧伤创面愈合前及愈合后增生性瘢痕组织中微管失稳剂oncoprotein18stathmin(Op18)基因的表达。 方法 提取临床深Ⅱ度烧伤愈合前与愈合后不同时期增生性瘢痕中的总RNA,以GADPH基因表达为内参照,采用逆转录酶多聚酶链式反应(RTPCR)方法,半定量检测上述基因表达水平。 结果 与正常组织比较,伤口愈合前Op18基因表达显著降低(P<0.05),愈合后表达迅速增高(P<0.05),在4~32个月增生性瘢痕中Op18基因稳定高表达。 结论 在伤后早期Op18基因的表达水平降低与细胞增殖、组织修复的需要相适应,在增生性瘢痕组织中通过Op18基因高表达来抑制瘢痕增生
简介:目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1(TGF-β1)接触方式,观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果。方法制备成纤维细胞胶原网格(FPCL)体外三维培养模型,将其分为4组。对照组:向FPCL中加入培养液;核心蛋白多糖组:向FPCL中混入终浓度2mg/L的重组人核心蛋白多糖,再加入培养液;TGF-β1组:向FPCL中加入含5μg/LTGF-β1的培养液;TGF-β1+核心蛋白多糖组:向FPCL中混入终浓度2mg/L的重组人核心蛋白多糖,然后加入含5μg/LTGF-β1的培养液。在培养12、24、48、72、96h时观察各组FPCL的收缩情况,并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI—1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白及mRNA表达水平。结果各培养时相点下,TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强,核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱。TGF-β1组的PAI—1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平(3482±211、4320±272;0.89±0.15、0.56±0.11)显著高于对照组(1764±147、1699±146;0.29±0.06、0.21±0.06,P〈0.01);其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶,可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用,表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用。提示皮肤组织损伤后,由于创面机械性缺少核心蛋白多糖,TGF-β1活性上调,可能是瘢痕增生的一个重要因素。
简介:目的建立人皮肤细胞蛋白质组学研究所需的质谱分析方法,并获得皮肤细胞蛋白质肽质量指纹图谱。方法体外培养人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞,采用固相pH梯度双向凝胶电泳分离其总蛋白质,凝胶经染色后,在图谱上选取2个角质形成细胞蛋白点与1个成纤维细胞蛋白点,进行胶内酶切、基质辅助激光解吸电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析鉴定。结果获得3个点的肽质量指纹图谱,经Mascot软件搜索人非冗余蛋白质数据库后,鉴定为细胞骨架Actingamma1、tubulinα2及热休克蛋白HSP70。结论皮肤细胞基质辅助激光解吸电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析技术的建立为皮肤蛋白质组学的进一步研究提供手段。