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简介：摘要近年来，分布式电源并网技术已经取得了很大的进展和突破，但仍存在一系列的问题。本文主要介绍分布式电源并网对配电网电压的影响，如电压波动、电压偏差和电压分布等。

简介：摘要由于集中式供电的弊端日益暴露，可靠?安全?经济的分布式发电逐渐得到了人们的重视，但其大规模的接入对电网也造成了诸多不良影响?分布式发电的并入使配电网的电压受到了较多因素的制约，其中主要是DG接入点及其容量的限制?文章通过对国内外大量相关文献进行整理和分析研究，总结了分布式发电对配电网电压的影响因素及优化控制方法?

简介：对于X(n)=max1≤i≤n(Xi),其中Xi(1≤i≤n)独立同分布,均服从指数分布,求X(n)的数学期望和方差,本文给出了两种不同的解法,并且导出了两个恒等式.最后本文还从数学分析的角度证明了这两个恒等式.

简介：大学生成绩分布的数理统计述论与确证──兼为正态分布辩护郭柏春，薛玉山（吉林工学院）正态分布是概率论中最重要的分布，是数理统计学的基本假设，是教育统计学的基础。现行教育统计学中，无论是描述统计，还是推断统计，都是建立在这种正态分布的基础之上的。但是，近...

简介：在课堂上,学习了各类普通统计图与新课频数分布直方图的知识后,我开始疑惑：既然条形统计图已经是根据统计数字,绘制的图形,具有直观、形象、生动、具体等特点,可以使复杂的统计数字简单化、通俗化、形象化,使枯燥无味的数据在不同的方面变得生动可感,一目了然,更容易理解和比较,那为什么还要创造一种新的条形统计图——频数分布直方图来处理数据呢？接下来,我将给大家举几个实例来进行频数分布直方图与普通统计图间的比较,

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎(RA)的临床效果。方法抽取2018年6月至2020年6月太原钢铁(集团)有限公司总医院收治的类风湿关节炎患者60例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。对照组选择常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予肿瘤坏死因子拮抗剂治疗。比较两组的临床效果及治疗前后症状与实验室指标。结果观察组总有效率(96.67%，29/30)高于对照组(73.33%，22/30)，P<0.05。治疗前，两组关节压痛、关节肿胀、疼痛评分、晨僵时间比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组关节压痛、关节肿胀数少于对照组，疼痛评分低于对照组，晨僵时间短于对照组(P<0.05)。治疗前，两组白细胞介素-17、类风湿因子、C反应蛋白水平及红细胞沉降率比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组前述指标均低于对照组(P均<0.05)。结论常规治疗基础上联合肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎，可更好地改善患者的症状，降低白细胞介素-17、类风湿因子、C反应蛋白水平及红细胞沉降率。

简介：摘要蛋白质构象变化或基因表达量异常是疾病发生发展的重要原因之一，而肿瘤坏死因子受体相关因子作用蛋白(TRAIP/TRIP/RNF206)作为E3泛素连接酶，其结构改变及泛素酶活性变化与疾病息息相关，近年来受到越来越多关注，尤其是在DNA复制与损伤修复研究领域。TRAIP的异常表达已在多种疾病中被报道，比如肿瘤、先天性发育异常等。TRAIP通过影响基因组的稳定性、细胞周期进程或与其他蛋白的相互作用等致病机制促进疾病的发生发展。近年，有关TRAIP的生物学功能研究进展迅速，提示其重要的生物学意义。本文拟对近年来TRAIP的生物学功能研究进展作出综述和展望。

简介：摘要目的探讨脂肪酸去饱和酶2（FADS2）在银屑病皮损中的表达变化及其影响因素。方法通过Gene Expression Omnibus（GEO）数据集GDS4602统计分析银屑病患者皮损FADS2的表达变化。取5只咪喹莫特诱导的C57BL/6小鼠银屑病模型背部皮肤，并取收集于上海市皮肤病医院的人正常对照皮肤和银屑病患者英夫利西单抗治疗前及10周后的皮损组织标本各4份以及司库奇尤单抗治疗前及12周后的皮损组织标本各3份，免疫组化染色检测表皮中FADS2的表达。体外培养的人永生化角质形成细胞HaCaT用50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激0、6、12或24 h，用200 ng/ml白细胞介素17A（IL-17A）刺激0、6、12 h；用TNF-α单独或联合NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082（5 μmol/L）刺激6 h。处理完成后，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测FADS2 mRNA和蛋白的相对表达量。采用单因素方差分析法和t检验进行统计分析。结果GDS4602统计结果显示，与人正常皮肤对照组FADS2基因表达水平（2.035 ± 1.226）相比，银屑病皮损（0.656 ± 0.475）及非皮损（1.503 ± 1.062）组织中显著降低，F值分别为55.17、3.07，P值分别<0.001、= 0.012，并且皮损处显著低于非皮损处（F = 26.27，P < 0.001）。Western印迹和免疫组化染色显示，与正常对照组小鼠皮肤FADS2蛋白表达（灰度值比值：1.000；荧光强度：30.720 ± 6.850）相比，咪喹莫特组小鼠皮损表达显著降低（灰度值比值：0.463 ± 0.172，t = 7.00，P = 0.002；荧光强度：21.840 ± 3.125，t = 3.15，P = 0.035）。银屑病患者使用英夫利西单抗治疗10周后，皮损中FADS2蛋白表达（43.775 ± 3.342）较未治疗时（27.950 ± 1.218）显著升高（t = -6.95，P = 0.006）；而使用司库奇尤单抗治疗12周后的银屑病患者皮损处FADS2蛋白表达（28.667 ± 3.402）与治疗前（31.933 ± 2.987）比较没有显著升高（t = 2.72，P = 0.113）。qPCR显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 6 h组、12 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（P值分别为0.002、0.003）；与IL-17A 0 h组相比，IL-17A 6 h组、12 h组相对表达量变化无统计学意义（P值分别为0.849、0.961）。与HaCaT细胞对照组（正常培养基培养，1.000）相比，TNF-α 6 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（0.682 ± 0.132，t = 4.82，P = 0.017）；与TNF-α 6 h组相比，TNF-α + BAY 11-7082 6 h组显著升高（1.541 ± 0.525，t = -3.58，P = 0.037）。Western印迹显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 24 h组FADS2蛋白相对表达量降低（F = 6.24，P = 0.013）。结论FADS2在银屑病皮损中表达下降，其表达下调可能与TNF-α有关。

简介：摘要目的探讨滤泡辅助性T（Tfh）细胞，即CD4+CXCR5+T细胞，及其分泌的细胞因子程序死亡因子1（PD-1）在结核病发病中的机制，探讨Tfh细胞和PD-1在结核病治疗中的意义。方法采用流式细胞术检测单个核细胞中Tfh细胞及PD-1在结核病治疗周期中的变化趋势。结果治疗前，肺结核组外周血单个核细胞中Tfh细胞/CD4+T细胞比例为3.37%±0.45%，明显高于健康对照组的2.21%±0.47%（P<0.01）和治疗后的2.39%±0.38%（P<0.01）。治疗前，肺结核组外周血CD4+CXCR5+PD-1+T细胞/Tfh细胞比例为25.33%±10.08%，显著高于健康对照组的8.42%±2.31%（P<0.01）和治疗后的11.35%±2.65%（P<0.01）。治疗后，痰涂片转阴组与痰涂片未转阴组中的Tfh细胞及PD-1水平均低于治疗前，且组间差异有统计学意义（均P<0.05）。结论结核病患者的Tfh细胞及PD-1水平显著高于健康者，且在药物治疗后，两者水平均降低。随着治疗周期的延长，痰涂片转阴组和未转阴组开始呈现显著差异。在肺结核病程中，监测Tfh细胞和PD-1水平的变化，有助于对结核进行诊断，并对其治疗和转归有一定的指导意义。

简介：甲鱼为卵生动物,在养殖过程中从孵化、出生至成年需要定期、阶段性地转池,但常常出现甲鱼被转池后不久就出现死亡的现象,甚至是大量死亡。笔者根据多年养殖及教学经验,分析被转池甲鱼死亡的原因及应采取的预防措施,并作初步总结,供广大养殖者参考。

简介：目的分析2型糖尿病肾病（DN）患者血中脂联素、TNF-α等相关性。方法选择2型糖尿病100例,其中正常白蛋白尿组36例,微量白蛋白尿组34例,大量白蛋白尿组30例及正常对照组30例,测定其尿蛋白排泄率（UAER）、脂联素、TNF-α等指标。结果早期DN组和临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于DM组（P〈0.05或P〈0.01）,临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于早期DN组（P〈0.05或P〈0.01）;Pearson相关分析和多元线性回归分析表明,UAER和糖尿病的病程、TNF-α、Scr、脂联素呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）。直线相关分析显示：TNF-α与脂联素无相关（P〈0.05）。结论2型糖尿病患者TNF-α、脂联素水平的高低与糖尿病肾病的病变阶段密切相关;脂联素、TNF-α等因素共同参与了糖尿病肾病的发生与发展。

简介：摘要目的探讨醒脑静注射液对急性脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子变化的作用及机制。方法急性脑出血患者40例（醒脑静组）在应用脱水剂、抗生素等处理时，加用醒脑静注射液，并分别于入院时6小时第1，2，3，4，5，6，7，8天采血测TNF，并与未用醒脑静注射液的同类对照组患者进行比较，同时观察体温升高幅度与血浆TNF含量变化的相关性。结果醒脑静组与对照组相比，各时间段血浆TNF含量均降低，第7天时醒脑静组为97.40ng/L，低于对照组115.23ng/L，差异有显著性意义，醒脑静组平均体温升高和最大体温上升高度明显低于对照组，于第9天基本降至正常范围，而对照组到第8天仍明显高于正常。各组体温升高幅度与血浆TNF含量变化呈非常显著的正相关。结论醒脑静注射液改善急性脑出血患者意识障碍、降低体温与其抑制TNF相关。

简介：本文旨在了解2005-2010年太原市杏花岭区疾病监测点的人群死因构成及死因顺位,为今后疾病防制和制定决策提供参考依据。收集该区2005-2010年死因监测资料,以年份为单位,分析6年来该区死亡人群在性别、年龄、季节分布、死亡原因等方面的动态变化,以及2005-2010年前5位的死亡原因流行病学特征。结果显示,肿瘤、脑血管疾病、心血管疾病、呼吸系统疾病及损伤、中毒和意外位居2005-2010年全死因顺位的前5位,分别占全死因构成的32.7%、16.4%、15.8%、10.0%和7.5%,合计占82.4%。男性、女性死因顺位与全死因顺位相同。肿瘤、脑血管疾病、心血管疾病和呼吸系统疾病死亡人群多集中在60岁以上人群,而损伤、中毒和意外的死亡人群集中在15～45岁年龄段之间。肿瘤在四个季节死亡人数相当,脑血管和心血管疾病死亡人群多集中在冬春季,呼吸系统疾病死亡人群多集中在冬季,损伤、中毒和意外死亡人群多集中在夏季。因此,慢性非传染性疾病已经成为太原市杏花岭区疾病监测点人群主要死因,加强慢性非传染性疾病的防制刻不容缓。

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.

简介：抗肿瘤坏死因子（TNF）-α单克隆抗体的出现为炎症性肠病（IBD）患者带来了福音。然而．目前关于抗TNF-α制剂对于狭窄型克罗恩病的用药指征和确切效果均存在争议。有研究者认为狭窄型克罗恩病患者使用生物制剂后出现肠梗阻和肠穿孔的风险增高：但也有观点认为两者之间并无因果关系。其根本问题在于抗TNF-α制剂只针对炎症，不能抗纤维化乃至改变克罗恩病的远期结局。为了避免和预防肠梗阻和肠穿孔发生，临床IBD医师使用抗TNF-α制剂治疗前，须评估肠道狭窄的病理学组成成分和类型，准确把握用药适应证和时机；并推进研发特异性抗肠道纤维化药物治疗狭窄型克罗恩病。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子拮抗剂益赛普在痛风急性发作患者的应用及护理。方法选择2014年1月-2015年6月诊治的痛风急性发作患者10例作为研究对象，应用益赛普治疗，并提供相关护理。结果规范生物制剂临床应用的护理有利于提高痛风急性发作患者治疗的安全有效性。结论痛风急性发作患者在护理配合下使用肿瘤坏死因子拮抗剂治疗有效。

简介：目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内变化的意义.方法:男性正常人和上气道阻力综合征患者[呼吸暂停-低通气指数(AHI)<5次/h]25名(56.8±9.9岁)作为正常对照组(N组),男性OSAHS患者(AHI≥15次/h)28名(56.7±11.6岁)为OSAHS组.做多导睡眠图(PSG)检查,测定研究对象的血清TNFα、胰岛素及瘦身素(leptin),血糖、尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及脂蛋白含量;动态血压检查24小时平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP);计算出定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及胰岛素敏感指数(ISI).结果:OSAHS患者组的体重指数(BMI),TNFα,胰岛素,瘦身素,24hSBP,24hDBP,TG,尿酸水平等均显著地高于正常对照组,而高密度脂蛋白、QUICKI、ISI均较正常对照组显著降低;OSAHS组患者AHI与TNFα(r=0.5371)最低氧饱和度(SaO2nadir,r=-0.5286)、氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2<90%,r=0.6716)、24hDBP(r=0.4685)均显著相关.结论:OSAHS患者存在TNFα、瘦身素水平的增加及胰岛素抵抗(IR);TNFα水平与AHI呈正相关;但TNFα的来源及其与IR和瘦身素的关系有待阐明.

简介：目的探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）及β（TNFβ）基因多态性与多发性硬化（MS）的相关性。方法采用序列特异性引物和聚合酶链式反应（PCR）、限制性内切酶酶切技术对60例MS患者（MS组）和110例健康者（对照组）的TNFα及β基因多态性进行分析。结果MS组TNFα-308等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异（P=0．04），且MS组等位基因A含量（3．3％）与对照组（11．8％）比较也有显著性差异（P=0．008）；MS组TNFβ＋252等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异（P=0．014），且MS组等位基因A含量（69．2％）与对照组（55．5％）比较也有显著性差异（P=0．014）。结论TNFα-308A等位基因的多态性与MS的发病有一定负相关，TNFβ＋252A等位基因频率及TNFβ＋252A／A基因分布频率与MS的发病有一定正相关。

简介：