简介：【摘 要】目的：于急性白血病患者化疗后的骨髓抑制中应用八珍汤治疗的效果进行观察。方法：选 2017年 8月至 2019年 11月来我院就诊的 66例急性白血病化疗后骨髓抑制患者开展研究，双盲法分为对照组同研究组，各 33例。对照组以常规西医治疗为主，研究组以八珍汤治疗治疗为主，对比两组的血常规指标、骨髓抑制程度以及免疫功能等。结果：不同治疗方法实施后，研究组血红蛋白水平、白细胞水平、血小板水平、中性粒细胞水平、骨髓抑制程度、 CD8+水平、 CD4+水平、 CD4+/CD8+水平都优于对照组（ P＜ 0.05）。结论：于急性白血病患者化疗后的骨髓抑制中，八珍汤可改善患者的免疫功能以及血常规治疗，并显著缓解骨髓抑制程度。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-494在脊髓损伤中的作用及其意义。方法应用脊髓表面挫伤的方法建立大鼠脊髓损伤模型。分为1个假损伤对照组和5个脊髓损伤组，每组5只大鼠(购自复旦大学实验动物中心)。用miRNA芯片分析脊髓损伤后不同时间miRNA的表达。用agomiR-494鞘内治疗后，评定大鼠运动功能。正态性采用Shapiro-Wilk正态检验，组间差异采用单因素方差分析和双侧t检验。结果与假损伤对照组比较，有14个miRNA上调，有46个miRNA下调2倍，而miR-494是最显著下调的miRNA之一。与单纯SCI组比较，agomiR-494鞘内治疗后的SCI＋agomiR-494组，大鼠运动功能明显改善，剩余组织(甲酚紫染色评估)增多，TUNEL阳性细胞减少。agomiR-494对miR-494的上调可促进脊髓损伤后大鼠的功能恢复，减小病变大小并抑制凋亡细胞。脊髓组织中miR-494的表达与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达呈负相关(r＝－0.834，P<0.05)。此外，miR-494通过直接靶向BV-2细胞中的3’端非编码区(3’UTR)来抑制蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)途径的负调节剂PTEN。结论在大鼠脊髓损伤模型中miR-494的过表达通过抑制PTEN的表达来激活Akt/mTOR信号通路，对脊髓损伤具有保护作用。

简介：摘要目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）介导CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）信号分子在急性肝衰竭小鼠炎症反应中的作用机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象，腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）建立小鼠急性肝衰竭模型。用Wy-14643激活PPARα、用质粒促进CHOP表达，检测小鼠肝脏病理改变、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酯（AST）评价肝脏功能，实时荧光定量PCR检测肝组织中炎性因子mRNA表达水平。LPS刺激巨噬细胞建立炎症模型，用siRNA抑制PPARα、CHOP的表达，实时荧光定量PCR检测细胞中炎性因子mRNA表达水平。结果D-GalN/LPS诱导急性肝衰竭小鼠中，促进PPARα活性抑制了小鼠肝脏出血和炎症，降低了血清转氨酶水平，也降低了肝组织中炎症因子的mRNA水平（P < 0.01）。促进CHOP表达，逆转了PPARα激活带来的肝脏保护作用，肝脏损伤加重，炎症因子表达增加（P < 0.01）。细胞水平上，PPARα活性抑制促进了炎症因子的增高（P < 0.01），同时抑制CHOP活性后使炎症因子重新下降（P < 0.01）。结论急性肝衰竭肝损伤中PPARα和CHOP分子是调节炎症反应的重要信号分子，促进PPARα可下调CHOP抑制炎症因子发挥对小鼠肝衰竭的保护性作用。

简介：摘要目的探讨木犀草苷对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法人皮肤鳞状细胞癌细胞A431购自美国标准生物品收藏中心。分别以80 μmol/L(木犀草苷-低组)、160 μmol/L(木犀草苷-中组)和240 μmol/L(木犀草苷-高组)木犀草苷处理A431人皮肤鳞状细胞癌细胞株，对照组未行木犀草苷处理，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)基因信使核糖核酸(mRNA)的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测ST7L、p21、周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等基因蛋白表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定A431细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK-q检验)。结果木犀草苷-低组、中组、高组A431细胞的增殖抑制率上升[(10.22±1.02)%、(23.51±2.36)%、(49.28±4.33)%，F＝644.968，P<0.05]，迁移[(87.36±8.33)%、(71.02±7.05)%、(55.32±5.43)%，F＝81.657，P<0.05]和侵袭细胞数[(73.65±7.22)个、(60.25±6.03)个、(41.25±4.33)个，F＝105.695，P<0.05]均降低，细胞中Cyclin D1(0.50±0.05、0.38±0.04、0.24±0.03，F＝116.198，P<0.05)、MMP-2(0.57±0.05、0.44±0.04、0.31±0.03，F＝107.242，P<0.05)和MMP-9(0.43±0.04、0.31±0.03、0.19±0.02，F＝194.667，P<0.05)基因蛋白含量降低，p21(0.46±0.04、0.61±0.06、0.76±0.00，F＝117.900，P<0.05)和ST7L(1.61±0.15、2.11±0.21、2.84±0.27，F＝118.059，P<0.05)基因蛋白的含量升高。过表达ST7L基因可提高A431细胞的增殖抑制率[(40.56±4.32)%]和p21蛋白(0.73±0.06)含量，降低迁移[(61.58±6.17)%]和侵袭[(52.65±5.23)个]细胞数，下调细胞中Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.36±0.03)和MMP-9(0.24±0.03)基因蛋白表达，差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制ST7L基因表达可逆转木犀草苷对A431细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论木犀草苷可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭，可能与促进ST7L基因表达表达有关。

简介：摘要目的观察奥曲肽对结肠癌SW480细胞(购自武汉大学中国典型培养物保藏中心)增殖的抑制作用，并探讨其机制。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SW480细胞中生长抑素受体(SSTR)的信使RNA(mRNA)表达。用不同浓度10－9、10－10、10－11、10－12 mol/L的奥曲肽处理SW480细胞，用细胞增殖试剂盒(MTT法)检测不同浓度奥曲肽对SW480细胞增殖的抑制率；用蛋白质印迹法(Western blot)检测环氧合酶-2(COX-2)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK-1/ERK-2)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达。组间比较采用单因素方差分析。结果SW480细胞中检测到了SSTR的SSTR2、SSTR3、SSTR4亚型。对照组、奥曲肽10－12、10－11、10－10、10－9 mol/L浓度组的吸光度(A)570 nm值分别为1.015±0.028、0.984±0.021、0.894±0.022、0.856±0.026、0.878±0.034，10－12、10－11、10－10、10－9 mol/L浓度的奥曲肽对SW480细胞增殖的抑制率分别为6.23%、10.37%、17.24%、15.78%。与对照组比较，10－11、10－10、10－9 mol/L浓度的奥曲肽能明显抑制SW480细胞的增殖(F＝21.249、30.368、25.249，P<0.01)，且以10－10 mol/L浓度的奥曲肽抑制作用最强。10－10 mol/L浓度的奥曲肽能明显降低SW480细胞中COX-2、p-ERK-1/ERK-2、p-Akt的蛋白表达(F＝94.586、54.323、31.073，P<0.01)。结论奥曲肽能够抑制ERK-1/ERK-2、Akt的活性，从而减弱结肠癌细胞中COX-2的表达，进而抑制结肠癌细胞的增殖。

简介：摘要目的研究双醋瑞因对眼表常见病原菌的体外抑菌作用。方法采集于河南省立眼科医院就诊的眼表感染患者中分离培养的革兰阳性球菌和杆菌、革兰阴性杆菌、丝状真菌及念珠菌。采用K-B琼脂纸片扩散法测定双醋瑞因对病原菌的体外抑菌活性，采用微量液基稀释法进行最低抑菌浓度(MIC)定量测定。以左氧氟沙星和伏立康唑分别为抗细菌药物和抗真菌药物对照。结果双醋瑞因对眼表分离的42株革兰阳性球菌和10株革兰阳性杆菌均有明显抑菌活性，双醋瑞因与左氧氟沙星对表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、中间葡萄球菌和革兰阳性棒状杆菌抑菌圈直径比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。双醋瑞因对眼表分离的23株革兰阴性杆菌，10株丝状真菌和3株念珠菌均无抑制作用。双醋瑞因对表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、中间葡萄球菌及其他葡萄球菌的MIC范围为1～32 μg/ml，MIC90分别为16、8、16、32 μg/ml。结论双醋瑞因对眼表分离的革兰阳性葡萄球菌和棒状杆菌具有体外抑菌活性，对致病革兰阴性杆菌和真菌无抑菌活性。

简介：摘 要：目的：本文通过探讨在小鼠小胶质细胞（BV-2）中由TLR2介导下产生及释放的炎症因子在加入姜黄素后其释放量的变化情况，探讨姜黄素对TLR2活化引起的神经炎症及其反应的抑制作用, 为姜黄素延缓和治疗神经退行性疾病提供新的思路和理论依据。

简介：摘要目的研究微小RNA-146a(miR-146a)对高糖诱导的人视网膜内皮细胞炎症反应的调控作用及其机制。方法收集2013年10—12月在南京医科大学附属无锡人民医院就诊的单纯糖尿病患者57例和糖尿病视网膜病变(DR)患者40例。另选取41名健康者作为正常对照。收集受检者的一般检查结果，并采集受检者静脉抗凝血各5 ml。体外培养人视网膜内皮细胞(HREC)系，分为高糖组和正常对照组，分别采用含30 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液和正常DMEM培养液培养。采用荧光定量PCR法分别检测各组受检者外周血和体外培养HREC中miR-146a的表达水平。分别用lipofectamine2000装载50 nmol/L miR-146a模拟物、模拟物对照剂和miR-146a抑制物、抑制物对照剂转染HREC。采用荧光定量PCR法检测各转染组细胞中miR-146a和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平。采用Western blot法检测核因子кB(NF-кB)p65和NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量。结果糖尿病组和DR组miR-146a相对表达量分别为0.36±0.08和0.27±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(均P<0.01)。在高糖组HREC细胞中miR-146a相对表达量为0.37±0.11，明显低于正常对照组的1.00±0.18，差异有统计学意义(t＝5.57，P<0.01)。miR-146a模拟物组miR-146a mRNA的相对表达量为2 540.00±105.00，明显高于模拟物对照组的61.00±17.90；miR-146a抑制物组miR-146a mRNA的相对表达量为0.04±0.01，明显低于抑制物对照组的0.88±0.04，差异均有统计学意义(t＝23.23、17.12，均P<0.01)。miR-146a模拟物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为0.35±0.12，明显低于模拟物对照组的1.00±0.13；miR-146a抑制物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为2.74±0.48，明显高于抑制物对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(t＝3.58、3.37，均P<0.05)。miR-146a模拟物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为0.43±0.03，明显低于模拟物对照组的1.07±0.09，差异有统计学意义(t＝6.74，P<0.01)。miR-146a抑制物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为2.08±0.12，明显高于抑制物对照组的1.00±0.01，差异有统计学意义(t＝8.76，P<0.01)。结论miR-146a能够通过抑制NF-кB磷酸化水平和ICAM-1的表达，减轻DR的炎症反应。

简介：摘要目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氢抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞，按照随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、LPS组(L组)、富氢液＋LPS组(H＋L组)和富氢液＋LPS ＋HIF-1α抑制剂二甲氧基雌二醇(2ME2)组(H＋L＋M组)。L组加入LPS 1 μg/ml孵育6 h；L＋H组先加LPS，换培养基为0.6 mmol/L富氢液共孵育6 h；H＋L＋M组先给予2ME2 10 μmol/L孵育30 min，然后加入LPS和富氢液孵育6 h。采用Western blot法测定HIF-1α、Beclin-l、BNIP3和LC3的表达；采用ELISA法检测上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度，采用透视电镜观察细胞自噬小体数量。结果与C组比较，L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，巨噬细胞HIF-1α、Beclinl和BNIP3表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与L组比较，H＋L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l、BNIP3表达上调、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与H＋L组比较，H＋L＋M组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l和BNIP3表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，自噬小体数量减少(P<0.05)。结论HIF-1α介导细胞自噬激活参与了氢抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的过程。

简介：摘要新型冠状病毒肺炎疫情对银屑病患者使用生物制剂可能产生一定的影响，生物制剂的免疫抑制作用可能改变患者对病毒的易感性或造成感染者病情加重，甚至影响预后。参考国际银屑病学术组织和专家的建议，结合我国实际情况，分别针对正在进行生物制剂治疗和拟进行生物制剂治疗的银屑病患者、高风险和低风险患者以及合并或不合并新型冠状病毒感染的患者提出了使用生物制剂的指导性建议，供临床实践中参考。

简介：摘要肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是肠上皮细胞免疫反应的核心细胞因子，在炎症性肠病（IBD）中发挥重要致病作用。抗TNF-α单克隆抗体已进入全人源时代，该类生物制剂能阻断TNF-α发挥抗炎治疗IBD的作用。已有大量临床试验和真实世界数据表明，抗TNF-α生物制剂在治疗IBD时能实现诱导缓解、维持缓解、黏膜愈合的目标，尤其对瘘管型克罗恩病和并发肠外表现的IBD患者效果更好。抗TNF-α生物制剂总体安全性良好。

简介：摘要目的分析抗凝血酶Ⅲ活性与慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure，ACLF)患者生存情况、发生出血和血栓的相关性，探讨抗凝血酶Ⅲ活性对ACLF患者预后的预测价值。方法回顾性分析2013年1月1日至2019年4月1日于无锡市第五人民医院住院的130例ACLF患者的临床资料，检测入院时肝功能指标和国际标准化比值(international normalized ratio，INR)，观察患者90 d生存情况。监测入院时和入院后2、4、8周的抗凝血酶Ⅲ活性值，记录患者粪便隐血和股静脉血栓的发生情况。计量资料比较采用t检验、方差分析和秩和检验；计数资料比较采用卡方检验；Cox回归分析影响患者生存情况的风险因素。生存分析采用Kaplan-Meier法。结果入院后观察90 d，130例患者中死亡56例，20例(15.38%)出现粪便隐血阳性，15例(11.54%)有股静脉血栓。死亡组患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性为(17.89±13.68)%，低于生存组的(36.03±11.96)%，差异有统计学意义(t＝－8.045，P<0.01)。粪便隐血阳性患者和粪便隐血阴性患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性分别为(18.26±11.52)%和(25.06±10.97)%；有股静脉血栓患者和无血栓形成患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性分别为(17.55±10.33)%和(32.48±11.88)%，组间比较差异均有统计学意义(t＝8.746、8.090，均P<0.01)。动态监测患者抗凝血酶Ⅲ活性发现，死亡组患者抗凝血酶Ⅲ活性呈下降趋势，生存组患者呈上升趋势，但差异均无统计学意义(F＝0.282、0.401，均P>0.05)。Cox回归分析提示INR[比值比(odds ratio，OR)＝1.364, 95%CI 1.078～1.726，P＝0.010]和基线抗凝血酶Ⅲ活性(OR＝0.930, 95%CI 0.906～0.954，P<0.01)是影响ACLF患者90 d生存情况的独立影响因素。抗凝血酶Ⅲ活性预测患者90 d生存结局的受试者操作特征曲线下面积为0.706(95%CI 0.773～0.952，P<0.01)，临界值为25%。抗凝血酶Ⅲ活性≥25%的患者累积生存率高于抗凝血酶Ⅲ活性<25%的患者(χ2＝58.20，P<0.01)。结论抗凝血酶Ⅲ活性可能与患者发生粪便隐血阳性和股静脉血栓有关。抗凝血酶Ⅲ活性是预测ACLF患者预后的独立影响因素；当抗凝血酶Ⅲ活性<25%时，患者病死率较高。

简介：摘要2019年底，武汉出现了由新型冠状病毒（2019-nCoV）引发的新型冠状病毒肺炎（COVID-19）。该疫情在短时间内迅速蔓延，严重威胁着公共卫生安全。目前，COVID-19尚无有效的治疗手段。血管紧张素转化酶2（ACE2）作为受体介导2019-nCoV进入细胞，是目前最有可能防治COVID-19的靶点之一。中老年人是COVID-19的易感人群，多伴有基础疾病，且大部分为心血管疾病，因此这部分人更容易发展为重症和危重症，造成严重的临床后果。ACE2是肾素-血管紧张素系统重要的组成部分，以此系统为靶点的ACE抑制剂和血管紧张素受体阻断剂等药物，是目前临床治疗高血压、心肌重构和心力衰竭等心血管疾病的最主要的药物之一。本文系统地介绍了COVID-19以及肾素-血管紧张素系统相关药物及其临床应用，并且分析了肾素-血管紧张素系统相关药物在COVID-19防治中的价值，以及并发心血管疾病的COVID-19患者用药方面需要注意的问题。

简介：【摘要】目的 研究急性脑梗塞(ACI)患者行加减血府逐瘀汤+巴曲酶治疗效果。方法：数据取自我院收治的87例ACI患者，“双盲法”分常规组(巴曲酶，n=43)、联合组(巴曲酶+加减血府逐瘀汤，n=44)，2组疗效比较。结果：用药前比较内皮功能无差异，P>0.05；用药后与常规组比较，联合组ET-1值更低、NO值更高，有效率更高，P

简介：摘要患儿9岁，社会性别男性。主因“阴茎短小”就诊。检查发现，阴茎牵长2 cm，右侧阴囊空虚，右侧腹股沟可触及直径约2 cm质软包块。盆腔超声检查显示无缪勒管结构，右侧腹股沟隐睾，肾上腺大小正常。基因检测显示，SRD5A2基因存在c.680G>A (p.R227Q)纯合子突变，其父亲SRD5A2基因c.680G>A（p.R227Q）杂合突变，母亲SRD5A2基因c.680G>A(p.R227Q)杂合突变。综合文献报道的5α-还原酶-2型缺陷症的临床资料，对该病的临床表现、性别分配及基因特点进行总结。

简介：【摘要】目的：探讨在基层血站血液检测中采用核酸检测与酶免检测平行筛查方案的价值。方法：选择我血站 2019年 1月至 2019年 12月接收无偿献血标本 12440例，均使用酶免检测、核酸检测两种方法开展平行筛查，如果酶免疫检测结果为阴性，则以核酸检测 NAT挖出 HBV-DNA、 HIV-RNA、 HCV-RNA的检测，如检测结果为阳性，则开展分项定量检测以及乙肝血清学补充实验，对检测结果进行研究分析。结果：经酶免检测筛查发现 HBsAg、抗 -HCV、抗 -HIV-1/2仅 1种试剂为反应性标本与无反应性标本共计 11328例，而采用核酸 NAT检测发现阳性标本共计 38例，阳性检出率为 0.34%（ 38/11328）。采用酶免检测对 HBsAg、抗 -HBa、抗 -HBe， HBeAg、抗 -HBc进行筛查，最终确定 24例，确认阳性率为 78.95%（ 30/38）。进行定量检测 HBV-DNA阳性 15例，阳性率 70.83%（ 17/24）。本次研究中未检测出 HIV-RNA、 HCV-RNA阳性患者。结论：在基层血站平行筛查中采用酶免检测、核酸检测两种方法开展平行筛查能够相互补充，可有效降低血液疾病传播的风险，对保障临床用血安全有显著价值。

简介：【摘要】目的 ： 探索 酶联免疫法筛查 HIV 抗体用于诊断艾滋病中的 作用效果 。 方法： 回顾 2019 年 1 月至 2020 年 2 月在我中心接受艾滋病检查的 70 例患者 作为研究对象，根据患者检查时间顺序，随机分为两组分别是观察组 35 例和对照组 35 例， 给予两组患者不同的检查，观察组给予 酶联免疫法 检测，对照组给予 胶体金 法 检测，比较两组患者的检测效果分析。 结果： 经比对，对照组患者 35 例患者中阴性 8 例，阳性 27 例，阳性检查率为 77.2% ，观察组患者 35 例，检测阴性结果 3 例，阳性 32 例，阳性检出率为 91.4% ， 酶联免疫法 的阳性检出率较高， 两组对比结果差异显著，有统计学意义（ P<0.05） 。 结论 ： 本次研究对 艾滋病患者给予不同的检测手段，观察组给予 酶联免疫法 检测，对照组给予 胶体金 法 检测 法 检测，经比对观察组 酶联免疫法 检测在诊断准确性较高 ，有效降低误诊及漏诊几率 同时 敏感性和特异性优良，具有临床应用效果具有推广价值。

简介：摘要目的对丝氨酸水解酶家族1（FSH1）蛋白在犬小孢子菌中进行亚细胞定位分析。方法以前期构建的犬小孢子菌FSH1质粒及载体pCAMBIA-LRP-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）为模板，PCR扩增FSH1基因及EGFP基因；同时利用SnaBI/KpnI对pCAMBIA-LRP-EGFP质粒双酶切获得载体DNA，将扩增的EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得EGFP表达载体；将扩增的FSH1基因及EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得融合载体Ptrcp-FSH1-EGFP-Ttrcp。通过根癌农杆菌介导的遗传转化方法，用重组质粒转化犬小孢子菌，使融合基因FSH1-EGFP在真菌通用启动子（Ptrpc）和终止子（Ttrpc）调控下在犬小孢子菌中整合型表达，利用激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的细胞定位。结果成功构建根癌农杆菌转化系统及犬小孢子菌EGFP表达载体；融合基因FSH1-EGFP在犬小孢子菌中获得整合型表达。激光共聚焦显微镜显示FSH1-EGFP融合蛋白的荧光信号呈颗粒状或团块状集中于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中。结论FSH1-EGFP融合蛋白成功定位于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中，为进一步明确犬小孢子菌FSH1基因的功能及致病机制奠定了基础。

简介：摘要报道2例肌病型极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症患者，临床均主要表现为反复横纹肌溶解症。例1伴波动性肌无力、肌痛，骨骼肌活组织检查病理均可见少量变性和坏死肌纤维，部分肌纤维脂肪成分轻度增高，二代测序发现ACADVL基因复合杂合突变。例2行串联质谱检测示多种酰基肉碱增高，游离肉碱减低。由此可见，临床表现发作性肌无力、肌痛和反复横纹肌溶解症需要考虑肌病型极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症可能，下肢肌肉MRI和骨骼肌活组织检查病理无特异性表现，应与其他代谢性肌病相鉴别，串联质谱检测和二代测序有助于诊断和鉴别诊断。

简介：摘要目的观察耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）脓毒症患者外周血自然杀伤（NK）细胞亚群和功能，探讨基质金属蛋白酶（MMP）对MRSA脓毒症患者NK细胞功能的影响。方法选择2017年1月至2018年6月本科收治的MRSA脓毒症患者21例和健康对照者（NC）11例，分离外周血单个核细胞（PBMC），流式细胞术检测NK细胞亚群比例。通过检测PBMC与靶细胞共培养体系中CD107a、CD69、CD16的表达评估NK细胞功能。分选NK细胞，实时定量PCR法检测MMP mRNA，使用MMP抑制剂刺激NK细胞，检测共培养体系中CD107a变化。组间比较采用成组t检验或配对t检验。结果总NK细胞比例在NC和MRSA脓毒症患者之间的差异无统计学意义（P>0.05），MRSA脓毒症患者CD56brightCD16-NK细胞[（5.36±1.02)% vs (4.30±0.89)%]和CD56-CD16+NK细胞[（24.04±2.92）% vs （9.70±1.54）%]升高（P<0.05），CD56dimCD16+NK细胞（71.22±13.03）% vs （87.64±7.05%）]降低（P<0.01）。NK细胞通过不同受体介导相应靶细胞杀伤后，MRSA脓毒症患者NK细胞中CD107a[（33.55±3.84）% vs （25.34±6.20%）]和CD69[（14.96±1.47%） vs （18.80±1.49）%]比例低于NC（P<0.01），CD16 MFI[（247.1±50.31） vs （189.4±57.54）]高于NC（P<0.01）。MMP-1/2/3/9 mRNA在MRSA脓毒症患者NK细胞中的相对表达量升高（P<0.01）。抑制MRSA脓毒症患者NK细胞MMP使CD107a比例升高[（33.67±8.03%） vs （25.87±6.23）%，P=0.018]。结论MRSA脓毒症患者存在NK细胞亚群失衡和功能衰竭，这可能与MMP诱导的抗体依赖细胞介导的毒性作用降低有关。