简介：摘要目的观察皮质醇和前列腺素E2在神经病理性疼痛（NP）合并抑郁患者的体内表达水平，并探讨其与疼痛程度的相关性。方法收集2018年8月至2019年6月在西南医科大学附属中医医院疼痛科就诊的NP患者64例，进行疼痛视觉模拟评分（VAS）和Zung抑郁自评量表（SDS）评分，将SDS评分≥50分的32例患者设为抑郁组，余32例SDS评分<50分的患者为非抑郁组。采用酶联免疫吸附法ELISA检测治疗前2 h抑郁组和非抑郁组患者血浆中的皮质醇和前列腺素E2含量水平。结果抑郁组患者VAS评分为（5.7±1.1）分，SDS评分（57±8）分；非抑郁组患者VAS评分为（5.0±1.9）分，SDS评分（31±5）分，抑郁组治疗前2 h VAS和SDS评分均高于非抑郁组，差异有统计学意义（P<0.05）。抑郁组患者血清皮质醇含量为（470±56） ng/ml，前列腺素E2含量为（690±115） pg/ml；非抑郁组患者血清皮质醇含量为（379±50） ng/ml，前列腺素E2含量为（515±111） pg/ml，抑郁组治疗前2 h血清皮质醇和前列腺素E2含量均较非抑郁组显著高，且差异有统计学意义（P<0.05）。线性相关分析显示，抑郁组患者VAS评分与SDS评分、皮质醇和前列腺素E2均呈正相关，患者SDS评分与皮质醇和前列腺素E2呈正相关，且上述结果均有统计学意义（P<0.05）。结论NP合并抑郁患者疼痛程度与皮质醇和前列腺素E2有明显相关性。

简介：摘要目的分析不同程度慢性阻塞性肺疾病患者NT-proBNP临床检验意义与pH值、PaCO2相关性。方法随机选取本院2015年2月-2016年2月收治的65例不同程度的慢性阻塞性肺疾病患者以及25例健康人群作为样本，对其NT-proBNP、PH值、PaCO2进行检验，观察不同人群在上述三项指标数据方面的差异。结果健康患者、轻度患者、中度患者在NT-proBNP、PH值、PaCO2检验值方面数据对比无统计学差异（P＞0.05）。重度患者三项指标与健康、轻度、中度患者对比，统计学差异显著（P＜0.05）。结论NT-proBNP浓度可反映患者心功能状态，可将其与pH值、PaCO2共同作为慢性阻塞性肺患者疾病严重程度的诊断依据，提高诊断准确率。

简介：摘要目的观察核因子E2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）在白藜芦醇（resveratrol, Res）预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200~220 g, 4~5月龄，采用先喂养高脂饲料4周后，一次性腹腔注射链脲佐菌（streptozotocin, STZ) 30 mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（Sham组）、心肌缺血／再灌注组（MI/R组）和心肌缺血／再灌注＋Res组（MI/R+Res组）。采用结扎冠状动脉左前降支30 min，恢复灌注120 min的方法制备大鼠MI/RI模型。MI/R+Res组于MI/RI模型建立前7 d腹腔注射Res 15 mg/kg，1次／d，连续7 d。Sham组与MI/R组腹腔注射等容量二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）与PBS的混合液。B超测量左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）以及左室短轴缩短率（fractional shortening, FS）。于再灌注120 min时处死5只大鼠，用2, 3, 5氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-Triphenyl-2H-tetrazolium chloride, TTC）染色法测定心肌梗死面积；另再处死5只大鼠，经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）的浓度，并取心肌组织，采用ELISA法检测心肌组织的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）的含量，免疫组织化学法观察Nrf2的含量，Western blot法测定心肌组织Nrf2、细胞核-核因子E2相关因子2(n-nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, n-Nrf2）和血红素加氧酶-1 （heme oxygenase-1, HO-1）的表达。结果与Sham组比较，MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著增高，LVEF和FS、SOD活性显著降低，心肌梗死面积增加，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达下调（P均<0.05）；与MI/R组比较，MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著降低，LVEF和FS、SOD活性显著增加，心肌梗死面积减少，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达上调（P均<0.05）。结论RES预处理减轻糖尿病大鼠MI/RI的作用可能与激活Nrf2有关。

简介：摘要目的探讨麦默通微创旋切手术与常规乳腺肿物切除术治疗良性乳腺肿物的临床疗效。方法回顾分析2016年4月至2018年4月笔者所在医院收治的74例良性乳腺肿物患者的临床资料，并随机分为观察组和对照组，观察组给予麦默通微创旋切手术，对照组给予常规乳腺肿物切除术。结果与对照组进行比较，观察组患者的手术时间更短，术中出血量更少，手术疤痕更小，住院时间更短，并且并发症发生率更低，组间差异显著（P＜0.05）。结论麦默通微创旋切手术治疗良性乳腺肿物的临床疗效较好，安全性高，值得广泛推广。

简介：摘要随着社会经济的发展，人民生活水平的提高，高血压人群越来越多，并且一直有增长的趋势。目前还没有药物能完全治愈高血压这种疾病，只能用药物进行控制，社区护理是针对社区患病，通过引导他们养成良好的生活习惯，提高患者的生活质量。目前社区资源利用率较低，高血压患者的自我约束力较差，都是社区护理需要研究和发展的方向。

简介：摘要目的了解免疫球蛋白（Ig）G4相关疾病伴有肾损害患者（IgG4-RKD）临床及相关实验指标特点，评估其诊断价值。方法回顾性分析我院2017年1月至2019年5月确诊为IgG4相关疾病（IgG4-RD）并伴有肾损害28例患者临床资料。分析28例患者血IgG4浓度与各临床实验指标的相关性，并将28例患者分为血IgG4浓度升高组和正常组，比较2组患者血肌酐值、ESR、IgG浓度、IgA浓度、补体C3、C4浓度、外周血嗜酸粒细胞、血红蛋白、IgG4/IgG等相关指标。采用SPSS 20.0统计软件进行分析，2组计量指标采用独立样本t检验进行组间比较，非正态计量指标采用Mann-Whitney U检验分析进行组间比较，IgG4与各检测指标的相关性采用Spearman相关分析方法。结果28例患者中，男性17例，女性11例，平均年龄（62±14）岁。75%的患者（21例）血清IgG4浓度升高，平均值为[3.01（1.41，7.52）g/L]，64.3%的患者（18例）血清IgG浓度升高，平均值为[18.91（12.88，24.88）g/L]，50%的患者（14例）补体C3降低，平均值为[（0.77±0.28）g/L]。IgG4与多项指标存在相关性：其中IgG4与IgG（r=0.422，P=0.025）、IgG4/IgG（r=0.951，P<0.01）、ESR（r=0.543，P<0.01）及外周血嗜酸粒细胞（r=0.487，P<0.01）呈正相关，与补体C3（r=-0.431，P=0.022）、C4（r=-0.504，P<0.01）呈负相关，差异有统计学意义。IgG4浓度升高组与正常组比较：其中IgG（Z=-2.255，P=0.023），IgG4/IgG（Z=-3.793，P<0.01），C3（t=7.380，P<0.01）及ESR（t=-2.195，P=0.037）经比较差异具有统计学意义。结论IgG4-RKD血清学特征联合临床表现或可早期诊断IgG4-RKD。

简介：无

简介：摘要临床无肌病性皮肌炎（CADM）一种以皮肌炎典型皮损为主要表现，至少6个月或更长时间没有肌炎表现或者肌肉磁共振、肌电图等实验室检查轻度异常的一种疾病。抗黑色素瘤分化相关基因5（MDA5）抗体相关CADM临床症状以皮肤、肺受累较为多见，心脏受累较少。本文报道1例抗MDA5抗体相关CADM合并重症射血分数保留型心力衰竭病例。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷通过激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路抑制大鼠腹主动脉缩窄所致心力衰竭，改善大鼠心功能。方法2017年9月至2019年1月选取SD雄性大鼠40只，采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心力衰竭模型，分为三组：模型组、贝那普利组、黄芪甲苷组，另外建立假手术组。贝那普利组和黄芪甲苷组分别给与10 mg·kg-1·d-1的贝那普利和50 mg·kg-1·d-1的黄芪甲苷灌胃，假手术组及模型组给与相同体积的生理盐水灌胃。8周后通过心脏彩超及血流动力学检测大鼠心脏结构及功能参数，免疫荧光法检测大鼠心肌细胞形态学变化，ELISA法检测大鼠血清中BNP水平变化，RT-qPCR检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达情况。结果与假手术组相比，模型组大鼠的心脏股骨颈比(495.47±12.38)、心脏体重比(6.44±0.18)、左室舒张末期内径(4.72±0.04)mm、左室后壁舒张期厚度(1.87±0.03)mm、B型钠尿肽(BNP)含量(151.61±5.67)mmol/L均增高，Nrf2(0.36±0.02)及HO-1 mRNA(0.27±0.02)较假手术组均下降。与模型组相比，贝那普利组心脏股骨颈比(261.88±12.97)、心脏体重比(3.38±0.13)、左室舒张末期内径(5.84±0.05)mm、左室后壁舒张期厚度(1.57±0.03)mm、BNP(99.40±4.97)mmol/L降低，黄芪甲苷组心脏股骨颈比(286.40±12.56)、心脏体重比(3.71±0.15)、左室舒张末期内径(6.01±0.10)mm、左室后壁舒张期厚度(1.64±0.03)mm、BNP含量(120.66±5.80)mmol/L，较模型组均降低，贝那普利组Nrf2 mRNA水平(1.06±0.01)、HO-1 mRNA(1.08±0.06)与黄芪甲苷组Nrf2mRNA(1.04±0.01)、HO-1 mRNA(0.95±0.02)表达均增高(P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抗氧化应激作用，可抑制心力衰竭，改善心功能，其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：无

简介：摘要目的探讨核因子NF-E2相关因子（nuclear-factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）在急性敌草快（diquat，DQ）中毒大鼠肺脏中的表达及敌草快在大鼠肺脏中的分布特点。方法选择54只无特定病原体（SPF）级Wistar雄性大鼠随机分为对照组（6只）和染毒组（48只），染毒组根据时间点分为2 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、11 d和14 d共8个亚组，每个亚组6只。所有大鼠按1 ml/100 g给予一次性灌胃染毒，对照组给予生理盐水，染毒组给予11.55 mg/ml的DQ溶液（生理盐水配置）。观察各组大鼠肺组织病理变化，用免疫组织化学方法检测肺组织Nrf2的表达，并通过高效液相与质谱联用仪测定肺组织匀浆中DQ的浓度。结果染毒组大鼠肺组织在染毒后2 h即可检测出DQ，浓度为0.157 6 ng/mg，随时间延长DQ在肺组织中的浓度逐渐降低，至染毒后第11天肺组织内未检出，无长时间富积现象。肺组织在中毒早期病理改变不明显，第3天损伤最重，肺泡腔和肺间质可见大量炎性细胞浸润，第7天肺组织病理损伤开始减轻。Nrf2主要表达在肺细胞的细胞核，与对照组比较，染毒12 h亚组大鼠肺组织Nrf2表达量明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。随时间延长大鼠Nrf2表达阳性细胞数量逐渐增加，第3天达高峰（P<0.05），之后逐渐减少，染毒第14天与对照组大鼠肺组织Nrf2表达量差异无统计学意义（P>0.05）。结论DQ在大鼠肺组织中无长时间富积，且DQ通过氧化还原反应导致的肺损伤存在滞后现象。Nrf2在DQ中毒大鼠肺组织中高表达，且与肺组织病理损伤情况存在相关性。

简介：2012年5月4日，国家中医药管理局办公室下发通知，要求各级各类中医医疗机构加强中药饮片采购、验收、养护、调剂、煎煮等方面的管理，保证用药安全。各中医医院院长作为中药饮片质量的第一责任人，各相关职能科室负责人要切实履行自己的职责，发现问题依据有关规定追究相关责任人的责任。中药饮片的采购验收作为核心指标，纳人中医医院评审标准。

简介：摘要目的探讨胰腺癌细胞对巨噬细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)在其中的作用。方法检测单一人胰腺癌细胞(PANC-1)培养组、单一巨噬细胞培养组、肿瘤细胞和巨噬细胞共培养组中各细胞VEGF表达。利用野生组、Nrf2过表达组、Nrf2敲减组中PANC-1的条件培养基刺激巨噬细胞，检测巨噬细胞VEGF的表达。将Nrf2过表达PANC-1条件培养基分为乳酸正常组，乳酸减低组和乳酸减低恢复组利用各组条件培养基刺激巨噬细胞，探究乳酸在抑制巨噬细胞VEGF表达中的作用，并且检测乳酸可能激活的巨噬细胞内的信号通路。两组间相关性采用费舍尔检验，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肿瘤细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞VEGF表达高于其他各组中各细胞，差异有统计学意义(F＝99.836，P<0.05)。Nrf2过表达的PANC-1条件培养基刺激组中巨噬细胞VEGF相对表达量为2.875±0.446，分泌水平为(326.744±27.507) ng/L，显著高于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952、48.996，P<0.05)。Nrf2过表达组中PANC-1乳酸分泌高于对照组，差异有统计学意义(t＝5.974，P<0.05)。调节Nrf2过表达PANC-1条件培养基中乳酸浓度，利用条件培养基刺激巨噬细胞，乳酸减少组中巨噬细胞内活性氧物质(ROS)生成显著低于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952，P<0.05)。抑制巨噬细胞内ROS，抑制组VEGF表达(0.582±0.063)和分泌量[(156.560±23.200) ng/L]显著减少，差异有统计学意义(t＝4.791、7.333，P<0.05)。结论Nrf2通过增加胰腺癌细胞乳酸分泌诱导巨噬细胞内ROS生成，从而促进巨噬细胞VEGF表达。

简介：摘要免疫球蛋白（Ig）G4相关性疾病是近年来新认识的一种炎症性纤维化性疾病，可同时或先后累及全身多系统、多器官，表现为受累器官组织肿大及临近组织受压。该病早期无特异性临床表现，极易误诊误治。本文报道1例罕见的以胰源性门静脉高压致上消化道出血为首发表现的IgG4相关性疾病患者，旨在提高临床医生对该病及其罕见临床表现（如孤立性胃底静脉曲张破裂出血）的认识。

简介：2010年3月16日，卫生部在北京举行儿童心脏病临床路径审定研讨会，会议由陈竺部长亲自主持，卫生部医政司司长王羽以及来自北京、上海、湖南、河南、四川、青海、宁夏等地医院的10名心脏外科专家出席了会议。会上，专家们就儿童先天性心脏病4个病种（动脉导管未闭、房间隔缺损、室问隔缺损、肺动脉瓣狭窄）的临床诊疗路径以及诊疗费用的测算和控制进行了深入探讨，对病人自入院到出院的整个诊疗流程以及诊疗、护理、用药行为等进行分析、重组、规范和设计，最终确立制定了4个病种的临床路径，使诊疗过程更加简单快捷，更加科学合理，从而使患者得到最佳的医疗服务，在最短的时间里、以最少的医疗经费获得最佳的康复。

简介：摘要目的探究IgG4相关性疾病（IgG4-RD）患者外周血淋巴细胞亚群表型特征及辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞免疫失衡与细胞因子水平的相关性。方法收集2016年1月至2020年6月于山西医科大学第二医院风湿免疫科住院资料完整的初发IgG4-RD患者31例，留取临床及实验室资料，并选取年龄、性别匹配的30名健康体检者作为健康对照组。流式细胞术检测IgG4-RD患者和健康对照组的外周血中T、B、NK细胞以及Th17、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞等CD4+T细胞亚群的百分比和绝对计数。流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测IgG4-RD患者血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α和IFN-γ细胞因子水平。并进行Th17/调节性T细胞比值与临床及实验室指标的相关性分析。采用χ2检验、Mann-Whitney U检验及Spearman相关性分析进行统计分析。结果① IgG4-RD患者外周血CD4+T细胞百分比较健康对照升高[45.00%（33.97%，51.48%）比39.36%（33.78%，43.30%），Z=-2.142，P<0.05]。② IgG4-RD患者Th17细胞百分比和绝对计数均较健康人升高[1.13%（0.70%，1.55%）比0.77%（0.43%，1.07%），Z=-2.229，P<0.05；7.90（5.20，12.23）个/μl比5.60（3.12，8.47）个/μl，Z=-2.568，P<0.05]，调节性T细胞百分比降低[3.37%（2.82%，5.65%）比4.96%（4.18%，6.34%），Z=-2.986，P<0.01]，而绝对计数2组间差异无统计学意义。③ IgG4-RD患者Th17/调节性T细胞比值明显升高[0.29（0.16，0.46）比0.15（0.08，0.23），Z=-3.119，P<0.01]，且与IgG4-RD反应指数评分呈正相关（r=0.491，P<0.01）。④ IgG4-RD组患者的IL-6[13.72（9.29，26.06）pg/ml比2.23（1.94，3.10）pg/ml，Z=-4.815，P<0.01]、IL-10[5.46（4.28，15.38）pg/ml比1.81（1.59，2.02）pg/ml，Z=-5.298，P<0.01]、TNF-α[4.25（1.47，7.26）pg/ml比1.15（1.05，1.45）pg/ml，Z=-3.146，P<0.01]、IFN-γ[3.89（1.76，6.61）pg/ml比1.41（1.24，1.65）pg/ml，Z=-3.172，P<0.01]明显高于健康对照组，且Th17/调节性T细胞比值与IL-2呈负相关（r=-0.554，P<0.05）。结论IgG4-RD患者存在Th17/调节性T细胞免疫失衡，且其与病情活动相关，表明Th17/调节性T细胞失衡可能是IgG4-RD的重要发病机制；IL-2在调节Th17/调节性T细胞平衡中发挥重要的作用，可能是未来潜在的免疫治疗靶点。

简介：摘要目的探讨马尾松针提取物（PMNE）对人毛乳头细胞（HDPC）抗氧化应激的保护作用及机制。方法以HDPC为研究对象，分别采用0（对照组）、0.1、0.2、0.4、0.8、1.0 mmol/L H2O2处理HDPC，建立体外HDPC氧化应激的最佳条件；在HDPC中转染核因子E2相关因子2（Nrf2）干扰片段siRNA1、siRNA2、siRNA3或过表达质粒pCMV6-XL5-Nrf2，实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测Nrf2 mRNA及蛋白的表达；H2O2条件下检测转染后各组细胞活性及凋亡率。常规培养HDPC并分组处理，对照组：正常培养，不予其他处理；双氢睾酮组：加入0.03 μg/ml双氢睾酮；原花青素组：加入0.03 μg/ml双氢睾酮和6.00 μg/ml原花青素B2处理；不同浓度PMNE组：加入0.03 μg/ml双氢睾酮培养液，同时分别给予1、5、25、100 μg/ml PMNE处理；分别检测各组细胞活性及凋亡率、细胞内活性氧（ROS）相对荧光强度和丙二醛（MDA）含量，Nrf2、醌氧化还原酶1（NQO1）、血红素加氧酶1（HO-1）、Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、转化生长因子（TGF）-β1、Sma和Mad相关蛋白2/3（Smad2/3）、p-Smad2/3的表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果HDPC细胞活力为75% ~ 85%时，选择0.4 mmol/L H2O2作为体外HDPC氧化应激最适处理浓度。Nrf2-siRNA1、Nrf2-siRNA2、Nrf2-siRNA3组Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著低于空白组和对照组（均P < 0.05），细胞凋亡率（12.50% ± 0.05%、26.07% ± 0.05%、58.44% ± 1.03%）均显著高于空白组（10.38% ± 0.64%）和对照组（13.05% ± 0.12%），均P < 0.05。Nrf2-siRNA2组的Nrf2蛋白表达量最低，选择Nrf2-siRNA2为最佳干扰片段进行后续实验。Nrf2过表达组Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著高于空白组和对照组（均P < 0.05），其细胞凋亡率明显低于空白组和对照组（均P < 0.05）。0.4 mmol/L H2O2处理条件下，Nrf2过表达组细胞凋亡率显著低于过表达空载组（t = 3.66，P < 0.001），细胞活性高于过表达空载组（t = 40.40，P < 0.001）；Nrf2-siRNA2组细胞凋亡率显著高于对照组（t = 13.13，P < 0.001），而细胞活性显著低于对照组（t = 67.37，P < 0.001）。PMNE处理实验中，原花青素组和不同浓度PMNE组细胞活性均显著高于双氢睾酮组（均P < 0.01），而细胞凋亡率显著低于双氢睾酮组（均P < 0.01）；原花青素和不同浓度PMNE均能显著抑制双氢睾酮诱导的HDPC细胞内ROS和MDA的过度表达（均P < 0.01）；原花青素组和5、25、100 μg/ml PMNE组Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达显著高于双氢睾酮组（均P < 0.05），原花青素组和25、100 μg/ml PMNE组Keap1、TGF-β1蛋白表达及Smad2/3磷酸化水平显著低于双氢睾酮组（均P < 0.05）。结论Nrf2在抵抗HDPC的氧化应激损伤中起重要作用，PMNE可能通过激活Nrf2抗氧化反应元件通路而对HDPC产生明显的保护作用。

简介：摘要目的观察三氧化二砷(ATO)对急性髓系白血病细胞KG1a细胞表面NKG2D配体UL16结合蛋白1(ULBP1)表达的影响，探讨其调节ULBP1表达的分子机制。方法常规体外培养KG1a细胞，采用细胞增殖/毒性检测试剂(CCK8)检测不同浓度ATO对KG1a细胞的增殖抑制率；应用实时荧光定量反转录(RT)－PCR方法检测KG1a细胞ULBP1 mRNA表达的影响；流式细胞术检测ATO对KG1a细胞表面ULBP1蛋白表达的影响。加入毛细血管扩张性共济失调突变和RAD3相关激酶(ATM/ATR)抑制剂咖啡因，观察其是否影响ATO对KG1a细胞ULBP1 mRNA及蛋白的表达。采用Western blot法观察ATO对KG1a细胞中CHK1、CHK2蛋白及其磷酸化表达的影响。结果不同浓度(1、2、3、4、5 μmol/L)ATO均可抑制KG1a细胞的增殖，呈浓度依赖性，其对KG1a细胞的半数抑制浓度(IC50值)为2.7 μmol/L。荧光定量RT－PCR法检测结果示ATO可使KG1a细胞ULBP1 mRNA的相对表达水平升高，ATO在浓度分别为1、2、3、4、5 μmol/L时，与未加药组比较，ULBP1 mRNA相对表达水平分别升高至(1.86±0.30)倍、(3.02±0.71)倍、(3.16±0.75)倍、(4.80±0.70)倍、(3.70±0.89)倍，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与未加药组相比，当ATO浓度分别为1、2、3、4、5 μmol/L时，ULBP1蛋白相对表达水平均显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。咖啡因预先处理KG1a细胞2 h再联合ATO共同孵育KG1a细胞24 h，ULBP1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低。在咖啡因浓度为8 mmol/L时，ULBP1 mRNA相对表达水平由不用咖啡因处理组的(9.55±0.38)倍降为(6.36±0.93)倍，差异有统计学意义(P<0.05)；流式细胞术检测结果发现，当咖啡因浓度分别为2、4、8 mmol/L时，ULBP1蛋白相对表达水平由不用咖啡因处理组的(3.50±0.08)倍分别降为(2.17±0.07)倍、(2.02±0.06)倍、(1.75±0.06)倍，差异均有统计学意义(均P<0.05)。CHK1和CHK2蛋白相对表达水平均随ATO浓度的升高而降低，而CHK1和CHK2磷酸化蛋白的相对表达水平均随ATO浓度的升高而升高。结论ATO诱导上调KG1a细胞ULBP1 mRNA及蛋白的表达，ATM/ATR－CHK1/CHK2通路可能参与这一过程。

简介：摘要目的探讨创伤失血性休克中血清高迁移率蛋白B1(HMGB1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的相关性。方法选取2020年1月至2021年6月期间聊城市第二人民医院诊治的54例创伤失血性休克患者及54例正常健康人为研究对象。Sprague-Dawley(SD)大鼠购自山东大学实验动物中心。构建创伤失血性休克SD大鼠模型并分为轻度休克组、中度休克组及重度休克组，选择未行任何处理的SD大鼠为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象及SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平并分析其相关性。两组间比较用独立样本t检验；多组间比较用单因素方差分析，进一步两组间比较用LSD-t检验。相关性分析采用Pearson相关性分析。结果创伤失血性休克患者中血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著高于正常健康人，HMGB1为(85.38±23.92) ng/ml比(1.56±0.38) ng/ml，TNF-α为(147.28±32.38) pg/ml比(10.81±2.28) pg/ml，IL-1β为(170.28±49.28) pg/ml比(8.19±2.17) pg/ml，IL-6为(168.92±45.29) pg/ml比(105.98±27.56) pg/ml，差异有统计学意义(t＝25.751、30.895、24.147、8.723，均P<0.05)。创伤失血性休克患者血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.797、0.611、0.731，P<0.05)。轻度休克组、中度休克组及重度休克组SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6均显著高于对照组SD大鼠，HMGB1分别为(99.53±7.65)、(165.26±9.56)、(225.25±26.32) ng/ml比(35.01±4.84) ng/ml，TNF-α分别为(44.32±3.01)、(57.15±4.20)、(68.25±4.78) pg/ml比(24.11±2.02) pg/ml，IL-1β分别为(1.85±0.15)、(2.23±0.14)、(2.85±0.23) pg/ml比(1.02±0.11) pg/ml，IL-6分别为(88.56±8.14)、(154.15±19.58)、(201.23±15.50) pg/ml比(50.23±4.65) pg/ml，差异有统计学意义(F＝467.902、401.744、328.216、381.541，均P<0.05)。创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6相关性：创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.843、0.719、0.823，P<0.05)。结论创伤失血性休克中血清中HMGB1与炎症因子显著相关，可作为评估创伤失血性休克炎症反应标志物。

简介：目的分析肺癌组织不同核因子E2相关因子2(Nrf2)及切除修复交叉互补基因1(ERCC1)水平在接受含铂化疗方案的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后中的价值。方法以淮安市第一人民医院2010年1月至2012年12月期间收治的130例晚期NSCLC患者为研究对象,所有患者均接受含铂化疗方案,分析Nrf2及ERCC1表达水平对患者生存期的影响。结果肺癌组织的Nrf2阳性率、ERCC1阳性率分别高于癌旁组织的Nrf2阳性率、ERCC1阳性率(P<0.05)。有胸腔积液的患者Nrf2阳性率高于无胸腔积液患者,TNM分期为Ⅳ期的患者Nrf2阳性率高于Ⅲ期患者,转移病灶数≥2个、原发肿瘤直径≥5cm和有淋巴结转移的患者的Nrf2阳性率、ERCC1阳性率均高于对立条件下Nrf2阳性率、ERCC1阳性率(均P<0.05)。ERCC1阳性患者和Nrf2阳性患者的中位生存时间均短于阴性患者的中位生存时间(均P<0.05)。转移病灶数、淋巴结转移、ERCC1表达和Nrf2表达是影响晚期NSCLC患者生存期的危险因素。结论ERCC1表达和Nrf2表达水平可作为晚期NSCLC患者进行含铂化疗方案在预后方面的参考性预测因素。