简介：目的：探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞（MC）p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号传导通路的影响。方法：大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度（5．5mmol／L）、高糖浓度（25mmol／L）、25mmol／L葡萄糖＋非诺贝特（FB）100μmol／L及25mmol／L葡萄糖＋罗格列酮（RG）20μmol／L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）；Phospho—ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达：以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多；胞浆及胞核内P—p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少，胞核内p-p38MAPK表达显著下调，但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论：非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的Mc核内p38MAPK信号传导通路的活化，进而减少胞外基质合成。

简介：目的；研究艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化致损伤的恒河猴原代培养肝细胞及肝亚细胞的保护作用。方法：艾纳香二氢黄酮与原代培养肝细胞共育后，以CCl4或FeSO4－半胱氨酸致细胞损伤，以脂质过氧化产物丙二醛产生量及转氨酶的漏出量作为损伤程度指标，亚细胞结构与艾纳香二氢黄酮共育后，以FeSO4^-半胱氨酸致脂质过氧化，以丙二醛产生量徇过氧化损伤程度。结果：10及100μmol·L^-1的艾纳香二氢黄酮可降低被损伤的肝细胞中的丙二醛产生，降低转氨酶漏出，抑制肝亚细胞结构中丙二醛生成，结论：艾纳香二氢黄酮具有抑旨质过氧化作用及肝1`业细胞结构保护作用。