简介:目的本研究旨在探索年龄对突发性耳聋预后是否具有独立影响作用,阐释是否存在明确的年龄转折点(即阈值效应)使得预后发生方向性的改变,为未来进行突发性耳聋预后研究时提供科学合理的年龄分组依据.方法本研究对2008年8月至2015年12月连续入住解放军总医院耳内科病房进行治疗的突聋患者进行回顾性分析,按年龄分组以方差分析、Kruskal-Wallis检验和卡方检验比较组间差异,年龄与预后(治疗后听阈值及治疗后听力增益)的相关性由线性回归模型评估并进行曲线拟合以及阈值效应分析.结果在调整了可能的混杂因素后,年龄与治疗后听阈、治疗后听力增益呈现非线性相关性,两个关键的年龄转折点分别为15岁和67岁.当年龄<15岁时,年龄每增加一岁,治疗后听阈降低1.2dB(95%置信区间:-2.2~-0.2,P=0.020),听力增益提高1.2dB(95%置信区间:0.2~2.2,P=0.019);年龄介于15-67岁的患者,年龄与突聋患者的听力结局无显著相关性,治疗后听阈和听力增益的回归系数均为0(P值分别为0.448与0.418);年龄>67岁时,年龄每增加1岁,治疗后听阈升高0.5dB(95%置信区间:0.0~1.0,P=0.033),听力增益减少0.5dB(95%置信区间:-1.0~0.0,P=0.033).如不采用分段线性模型,用一条直线拟合数据,则得出治疗后听阈和听力增益的回归系数分别为0.1(95%置信区间:0.0~0.1,P=0.128)和-0.1(95%置信区间:-0.1~0.0,P=0.118),,并未恰当反映出年龄与突聋患者听力预后的关系.结论对小于15岁的突发性耳聋患者,年龄的增加是一个预后有利因素;对年长于67岁者,年龄与预后呈显著性负相关;对介于15至67岁的患者,年龄对预后的影响无统计学意义.
简介:目的使用RNA-Seq技术分析Miif-m敲除鼠与野生鼠的血管纹转录组,研究Mitf-m基因敲除后的差异表达基因及相关改变的分子机制。方法分别取Miif-m敲除鼠(Mitfmi-△M/mi-△M;MM组)与野生鼠(Miif-m+/+;ww组)的血管纹进行总RNA提取;制备cDNA文库,用IlluminaHiSeq2000测序系统行高通量测序。利用软件Tophat2.2.0将cleanreads比对到参考基因组;分别用软件RSeQS-2.3.2和cufflinks来检测测序结果的均一性和基因表达水平。使用edgeR和DESeq程序筛选差异表达基因(differentialexpressedgenes,DEGs);选择下调DEGs,用KOBAS2.O进行基因本体(geneontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes,KEGG)代谢途径的富集分析。结果MM组与WW组在参考基因组上mapping的cleanreads数分别为42463888和39718542,分别有88.7%和87.4%的reads是唯一映射,说明RNA-Seq结果可靠。DEGs筛查结果表明,相对于WW组,Mftf-m敲除鼠血管纹有45个DEGs,上调表达基因有7个,下调表达基因有38个。GO富集分析发现下调表达基因与黑色素的合成和代谢过程、色素沉着有关,值得关注的是与内向整流钾离子通道Kcnj10和Kcnj13相关。KEGG富集分析显示下调表达基因主要富集于黑色素生成通路。结论RNA-Seq分析拓展了Mftf-m基因调控网,为探究Mitf-m突变所致听力-色素综合征的分子机制及特异性研究Mitf不同转录子的功能奠定了基础。
简介:目的对云南3所特殊教育学校聋生人群进行系统性的耳聋临床资料分析,为开展耳聋基因的分子流行病学研究提供参考依据。方法了解聋生详细的耳聋病史;进行全身及耳鼻咽喉常规检查;进行纯音听阂测试及声导抗测试,了解聋生双耳听功能和中耳功能状况。结果聋生耳聋前有耳毒性药物用药史者占8.2%,有家族史者占19.5%,综合征性耳聋占5.3%,耳聋病因不明者亦占较大比例;汉族与非汉族聋生在综合征性耳聋和聋前用药史方面无显著差异,汉族聋生有家族史的比例高于非汉族聋生。结论云南省聋生可能的致聋原因有遗传性聋、药物性聋,但大部分聋生病因不明,尚需借助分子生物学理论和技术,从基因水平进行耳聋病因学的深入研究。。
简介:目的探讨不同周龄C57BL/6小鼠内耳形态学及其ABR阈值变化。方法取C57BL/6小鼠3周、4周、12周、26周各10只,听性脑干反应(ABR)测试双侧2、4、8、16、20kHzABR阈值。采用基底膜铺片MyosinⅥ、Neurofilament免疫组化染色,观察耳蜗毛细胞和神经丝的变化。扫描电镜观察耳蜗毛细胞及其静纤毛随年龄的变化。结果随着年龄增长,C57BL/6小鼠各频率ABR阈值明显提高,顶转和底转内毛细胞缺失逐渐增多,神经丝染色渐淡,毛细胞静纤毛逐渐发生数量减少、增粗融合、倒伏等变化。到26周龄时已达到重度聋,各频率较3周组有显著统计学差异。顶转和底转内毛细胞有连续缺失,外毛细胞完全缺失,内毛细胞只有残存的少量静纤毛,粗细不均,倒伏明显。结论本研究对国产C57BL/6小鼠的内耳形态进行观察,明确了其ABR阈值和内耳毛细胞的变化规律,为用国产C57BL/6小鼠进行老年性聋研究提供了依据。
简介:目的对比不同年龄阶段年龄相关性听力损失的听力学特征,探讨老年性耳聋的听力进展特征,为临床预防及干预提供理论依据.方法按年龄将社区人群分为4组(45-59岁,60-69岁,70-79岁和80-89岁组),分别进行一般情况调查、听力学检测和助听器效果评估、耳鸣分析.结果1)年龄相关性听力损失听力曲线以高频下降型为主,45-69岁低频听阈并无显著下降,随年龄进一步增长低频亦出现下降;2)不同年龄组语言频率听阈分别为29.27±13.65,31.46±14.14,36.11±13.80和44.46±10.64,各年龄段听阈存在显著差异;3)不同年龄组高频听阈间亦存在显著差异,且老年前期组高频听阈已出现明显下降;4)耳鸣发生率在各年龄组间无统计学差异;5)助听器佩戴对老年性耳聋效果明显.结论老年性耳聋以高频下降为主,随年龄增长,语言频率区听阈提高更明显,低频听力在70岁以后明显下降.
简介:摘要目的探讨年龄相关性白内障导致的知觉性外斜视患者经超声乳化白内障吸出联合人工晶体植入术后对外斜视的疗效。方法自2003年1月至2012年12月对伴有知觉性外斜视的37例白内障患者实施超声乳化白内障吸出联合人工晶体植入术,在术前、术后1个月和3个月观察视力、眼位、复视和双眼视功能情况。分别对术前双眼视力差距、白内障患病时间、术后视力及眼位、视功能情况进行分析。结果术后随访3个月,术后1个月矫正视力≥0.3的有35例,其中≥0.5的有32例。37例患者术后1~3个月外斜视眼眼位均得到矫正,因双眼视力差距较大双眼立体视功能无法统计。术后3个月全部患者复视消失。单纯白内障所致知觉性外斜视患者行白内障手术后视力提高、眼位纠正、复视消失。结论对于年龄相关性白内障所致的知觉性外斜视,实施超声乳化白内障吸出联合人工晶体植入手术治疗,术眼的外斜视可以得到纠正。
简介:摘要目的喉癌前病变的病理诊断差异性及预后分析。方法本文选取我院于2012年01月~2015年05月收治的115例喉癌前病变患者,对其病理切片进行科学诊断和研究,进一步采用统计学分析方式对三位不同病理诊断医师的诊断结果进行综合评价和对比探讨,对其诊断结果以及预后分析方式进行综合分析。结果对其前后不同诊断结果进行分析探讨,结果发现其误差主要是存在轻度异型增生、重度异型增生以及原位癌三组之间,其中初步诊断轻度异型增生病变患者有36例,但是最终诊断结果显示有6例出现了误诊情况,误诊为原位癌患者。而初步诊断重度异型增生病变患者有31例,但是最终诊断结果显示有5例出现了误诊情况,误诊为原位癌患者。结论喉癌前病变患者在诊断过程中存在的主观性差异给疾病分级过程带来了很大的影响,同时喉癌前病变低风险病变和高风险病变之间的癌变率存在显著性差异,因此在临床开展诊断工作和治疗过程中需要引起高度重视。
简介:目的分析不同听力水平的中老年人GJB2基因的突变类型和基因型频率,探讨GJB2基因的各种突变和单核苷酸多态(SNPs)是否与年龄相关性耳聋的遗传易感性相关联。方法通过普查共收集到648例中老年人的听力学资料和血样,根据听力学检查结果将其分为四组。提取基因组DNA,经聚合酶链反应(Polymerasechainreaction,PCR)扩增GJB2基因编码区,利用直接测序方法获得所有样本的基因型,区分致病突变和多态性改变,利用统计学分析方法研究各种突变和多态在各组的分布情况。结果根据听力学结果将所有样本分为四组:正常对照组(157人)、轻度听力下降组(199人)、中度听力下降组(226人)、重度听力下降组(66人)。通过直接测序的方法,发现4种移码突变,包括235delC杂合突变16例、299-300delAT杂合突变3例、176-191del16杂合突变1例、512insAACG杂合突变2例;1种错义突变109G>A;6种多态,包括79G>A、341A>G、608T>C、457G>A、368C>A、571T>C;3种已报道但与疾病关系不确定的突变11G>A、187G>T、558G>A;5种没有报道过的突变...
简介:目的了解鼓室硬化和非鼓室硬化中耳炎患者在抗氧化物质超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及过氧化反应产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度方面的差异,以进一步探讨鼓室硬化形成的机制。方法回顾分析56例(56耳)中耳炎、中耳炎后遗症手术患者资料,分成两组:鼓室硬化组26耳,非鼓室硬化组30耳。测定所有患者血浆、红细胞中SOD、CAT活力及血浆、中耳组织中MDA浓度。结果分析用秩和检验及相关分析。结果两组血浆中MDA含量差异无统计学意义。鼓室硬化组中耳组织中MDA含量较高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组红细胞中SOD和CAT活力差异无统计学意义。鼓室硬化组血浆中的SOD和CAT活力较非鼓室硬化组低,差异有统计学意义。鼓室硬化组术前的听力平均值与其各检测项目所测得的MDA、SOD、CAT值均不存在相关(P>0.05)。结论鼓室硬化患者可能存在局部氧自由基浓度增高和抗氧化物质活性降低的情况。局部氧自由基浓度增高,血液抗氧化物质无法进入中耳组织,可能是形成鼓室硬化的病理基础。
简介:目的探讨噪声暴露前后锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)在大鼠螺旋神经节不同区域表达分布的差异与噪声性聋高频听力易损性的相关性.方法SD大鼠随机分为两组:实验组给予白噪声115dB2h3d造模,不处理者为对照组.ABR测听分析噪声损伤情况;免疫组织化学染色法分析噪声暴露前后Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的活性及变化趋势.结果①ABR:大鼠噪声暴露后与暴露前相比,4、8、16、20、32kHzABR阈值均明显上移,以高频听阈变化更为显著;②免疫组织化学染色:在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD的阳性表达较底部明显;噪声暴露后,Mn-SOD在螺旋神经节的表达较对照组相应部位均显著增高;且顶部较底部的表达增强更为显著;③Mn-SOD活性测定:在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD活性与底部相比无统计学差异,噪声暴露后,Mn-SOD活性较对照组相应部位均有下降,且底部较顶部更为显著.结论Mn-SOD在螺旋神经节顶、底部区域的表达分布差异,可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一.
简介:摘要目的研究不同途径补充谷氨酰胺对于重症烧伤患者临床预后的差异。方法采用回顾性研究方法,将66名患者分为肠内补充Gln组和肠外补充Gln组。记录患者伤后1-4周能量摄入总量及比例、能量摄入/热量消耗比值、血糖控制情况及胰岛素使用量以及脏器损伤指标、死亡率、ICU住院时间和总住院时间等指标。结果在伤后4周内肠内补充Gln组患者能量摄入总量高于静脉补充组,两组间糖、脂肪、蛋白质的供能比无明显差异。此外ICU住院日明显低于肠外补充Gln组。结论经肠内补充谷氨酰胺可能更利于改善烧伤患者的肠道功能,提高肠内营养的耐受程度并增加能量摄入,有利于改善患者预后。