简介：目的:研究分析鼻窦炎鼻内镜手术引起患者睡眠障碍的原因及相关护理措施。方法:随机选取2017年6月至2018年6月蚌埠市第三人民医院接收并予以鼻内镜手术治疗的鼻窦炎患者75例,并对术后引起患者睡眠障碍的原因进行分析,以提出相关护理措施改善患者睡眠质量。结果:经分析得到患者术后1d、3d、7d发生睡眠障碍分别为65例(86.67%)、58例(77.33%)、49例(65.33%);影响患者睡眠质量的因素包括:负性心理、术区疼痛、咽喉部干燥、呼吸方式改变不适以及相关外界因素干扰等。结论:在鼻窦炎患者术后睡眠障碍期间实施疼痛护理、咽喉部舒适护理、术前呼吸模式训练及心理护理等措施可对其睡眠质量予以改善,提升生命质量,保障手术治疗效果。

简介：目的:分析综合优质护理干预应用于脑卒中睡眠障碍患者中对其动态血压、睡眠质量和满意度的影响。方法:选取2017年1月至2018年1月中国科技大学附属第一医院神经内科收治的存在睡眠障碍的脑卒中患者110例,按照随机数字表将患者分为对照组和观察组,每组55例。比较2组护理前后的动态血压、睡眠质量以及患者对护理的满意度。结果:观察组的夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间脉压、晨起收缩压均低于对照组(P<0.05);观察组的护理满意率高于对照组(P<0.05)。结论:应用综合优质护理干预有利于维持脑卒中睡眠障碍患者的血压稳定,改善睡眠质量,并可提高护理满意度。

简介：目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）、常温脑损伤组（n=24）和亚低温脑损伤组（n=24）。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Westernblot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使CalpainmRNA表达增加（P〈0．05），伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高，伤后12h及72h尤其显著（P〈0．05）。与假手术组比较，常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少（P〈0．05）；与常温脑损伤组比较，伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调，但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低（P〈0.05）。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关，而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。

简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：目的:观察中药熏洗及护理干预对糖尿病周围神经病变(DNP)的疗效。方法:对136例有糖尿病合并下肢周围神经病变的患者应用中药熏洗下肢和护理干预;10天为一个疗程,经过3个疗程后观察疗效。结果:好转106例,占77.94%;有效23例,占16.91%;无效7例,占5.41%;总有效率为94.85%。结论:中药熏洗辅助治疗糖尿病合并下肢周围神经病变是有效、安全的。

简介：目的了解阿司匹林在北京市朝阳区高碑店社区居民心脑血管血栓性疾病中的应用现状及影响因素，为社区医生用药提供指导。方法采用面对面问卷调查的方式，对就诊于我中心及社区站的心脑血管血栓性疾病患者的阿司匹林使用情况进行调查，根据服用阿司匹林情况将高血压患者分为3组：规律服药组、不规律服药组和未服用组，并分析患者不规律服药或不服药的原因。结果接受调查的220例中，仅108例（49．1％）规律服用阿司匹林，112例（50．9％）不规律或未服用阿司匹林。患者未服用或不规律服用阿司匹林的主要原因是：担心出现副作用、医生未指导和有慎用症等。结论阿司匹林在社区心脑血管血栓性疾病中未得到广泛和正确的使用。社区医生应加强对患者的健康教育，提高患者服药依从性，降低心脑血管等血栓性疾病发病率。

简介：脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的一种危险病理生理状态。CVS时因局部脑血管收缩使受累脑组织区域血供减少，从而引起缺血缺氧性神经功能损害而使患者致残，致亡、影响预后的主要原因。如今，伴随广大学者对其发生、发展机制的深入研究，以及临床工作中相关特异性药物的广泛应用，人们对SAH患者出血后CVS的发生、以及其他一系列不良事件的预防和治疗方案亦日趋成熟，本文就其发生、发展机制以及目前的治疗方式做一简单系统性回顾与展望，希望能为广大临床医师对于相关的临床选择提供借鉴。

简介：

简介：认知功能障碍是年龄相关性神经变性疾病，常见原因为阿尔茨海默病（AD）和血管性认知损害（VCI）两大类。阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经系统退行性疾病，细胞外神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]、神经原纤维缠结（NFTs）和神经毡细丝的形成是其主要病理改变。血管性认知损害有多种类型，例如多发梗死性痴呆、皮质下动脉粥样硬化性脑病、淀粉样脑血管病（CAA）、脑低灌注状态所致痴呆、单纯梗死性痴呆和出血性痴呆等，其中以多发梗死性痴呆最为常见。

简介：目的研究中国汉族人群中NINJ2基因多态性与卒中的相关性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF）、白细胞介素-6（IL-6）、P-选择素（P-Selectin）在恢复期患者和正常人群中含量的差别.方法选择大动脉粥样硬化性（LAA）脑梗死患者52例、小动脉闭塞性（SAO）脑梗死患者85例、脑出血（ICH）患者50例及正常对照者66例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测NINJ2基因两个SNP位点（rs12425791、rs11833579）的基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率是否存在差异.采用多类结果变量的logistic回归分析法计算各患者组基因型的OR值,并给出95%CI.采用ELISA法检测TNF-α、NGF、IL-6及P-Selectin4种血清因子的含量,并比较组间及组内不同基因型间血清因子含量的差别.结果（1）对于rs12425791位点,LAA组及SAO组AG型频率及AA＋AG型频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;SAO组A等位基因频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但LAA组及ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs11833579位点,各患者组的基因型及等位基因分布频率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）多类结果变量的logistic回归分析显示,在校正了其他危险因素的影响后,对于rsl2425791位点,LAA组AG型和SAO组AG型、AA＋AG型仍与卒中发病呈相关关系（其OR值分别为4.298、3.923及2.937,相应的95%C1分别为1.430～12.922、1.417～10.860及1.119～7.710）;而对于rs11833579位点,各患者组基因型与卒中发病无相关关系.（3）各患者组血清IL-6、TNF-α、NGF及P-Selectin含量与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs12425791位点,LAA组不同基因型间TNF-α含量差异有统计学意义（P＜0.05）,ICH组不同基因型间P-S

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对CRP及血管内皮功能的影响。方法对86例急性脑梗死患者随机将患者分为治疗组和对照组,每组各43例,两组均给予抗血小板药物或抗凝药物并进行病因治疗及神经康复治疗,同时,治疗组加用尤瑞克林注射液。2周后对两组患者进行神经功能缺损评定,同时测定CRP水平和血管内皮功能。结果结果治疗组有效率为90.7%,对照组为79.1%,治疗组治疗前后C-反应蛋白（CRP）、以及反应性充血水平比较均有显著统计学差异（P〈0.01）。结论尤瑞克林却能够明显减轻炎症反应并改善血管内皮舒张功能,提高脑梗塞的治疗效果。

简介：目的:编制MD安德森症状评估量表急性白血病模块,并检验其信度和效度.方法:通过文献回顾、半结构式访谈、德尔菲专家函询和患者预调查形成预量表,选取 235 例成人急性白血病患者进行临床调查,检验其信度和效度.结果:MD安德森症状评估量表急性白血病模块共 25 个条目,包括19 个症状评估条目和 6 个症状对日常生活的困扰条目.内容效度结果显示,I-CVI和S-CVI均大于 0.8.验证性因子分析结果显示,χ2/df=2.230,RMSEA=0.072,GFI=0.976,CFI=0.955,IFI=0.956,NFI=0.923,TLI=0.915,模型拟合结果良好,具有良好的结构效度.MD安德森症状评估量表急性白血病模块总量表的Cronbach's α系数为 0.941,急性白血病模块的Cronbach's α系数为 0.707.结论:MD安德森症状评估量表急性白血病模块具有较好的信度和效度,..

简介：一、对象与方法1.一般资料:本组病例47例,男38例,女9例.年龄40～75岁,平均59.2岁,有明确的高血压病史46例.

简介：目的研究尼古丁对β-淀粉样蛋白（Aβ）细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白（APP）代谢之间的关系。方法不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25～35同时作用于PC12细胞24h,然后采用MTT法检测细胞活力;WesternBlot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段（sAPPα）和细胞内胰岛素降解酶的表达水平。结果（1）尼古丁浓度于0.10～500μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用（均P〉0.05）,当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用（P≤0.05）;Aβ25～35浓度于1～100μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用（均P≤0.01）,Aβ25～35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用（P〉0.05）。（2）尼古丁浓度于0.10～1000μmol/L时,对Aβ25～35诱导的细胞毒性呈现不同的作用：尼古丁浓度于0.10～100μmol/L时可部分拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〈0.01）,但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平（均P〈0.01）;而当尼古丁浓度于500μmol/L和1000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〉0.05）。（3）Aβ25～35（20μmol/L）和尼古丁（100μmol/L,1000μmol/L）单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高（均P〈0.01）,其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平最高。（4）浓度为20μmol/L的Aβ25～35可导致胰岛素降解酶表达水平降低（P〈0.01）,而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用（P〈0.01）,1000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用（P〉0.05）;将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论尼古丁对Aβ25～35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与�

简介：目的：分析膝关节脱位多韧带损伤Ⅰ期修复重建的临床疗效及对患者睡眠质量的影响。方法：选取我院2011年3月至2017年3月收治的40例膝关节脱位多韧带损伤患者为研究对象,均接受Ⅰ期修复重建,分析其临床疗效。结果：治疗前后Lysholm评分、匹兹堡睡眠质量指数相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：膝关节脱位多韧带损伤Ⅰ期修复重建可取得理想的临床疗效,且可改善患者睡眠质量。

简介：目的转移抑制基因KiSS-l在多种肿瘤的浸润转移中起着重要的作用。但该基因与乳腺癌脑转移的关系仍很不清楚。本研究检测了乳腺癌原发灶和脑转移灶中KiSS-l基因的表达并探讨其临床意义。方法选择2002年6月～2004年6月行乳腺癌脑转移病灶切除的患者12例，应用实时荧光定量PCR检测乳腺癌原发灶和转移灶中KiSS-l基因mRNA的表达，应用Westernblot检测KiSS-l蛋白的表达，并进一步应用免疫组化进行验证。结果实时荧光定量PCR显示脑转移标本KiSS-lmRNA表达仅为原发灶的1／10，与原发灶比较有显著差异（P〈0．01），Westernblot检测显示脑转移灶KiSS-l蛋白较原发灶明显减弱，免疫组化显示KiSS-l在原发灶中表达率明显低于原发灶。结论KiSS-l基因在乳腺痛脑转移中具有转移抑制作用，可能在乳腺癌脑转移治疗中发挥作用。

简介：目的研究β--七叶皂甙钠对大鼠脑出血后水通道蛋白4（AQP4）表达及脑水肿的影响，探讨β--七叶皂甙钠治疗出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型，采用干湿重法观察脑水肿的变化；应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平均明显高于假手术组（均P〈0．01）；各个时间点β--七叶皂甙钠治疗组病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组（均P〈0．05）；AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.976，P〈0．01）。结论β--七叶皂甙钠能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达，β--七叶皂甙钠可能抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。

简介：目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂（GSI-I）对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.

简介：目的观察亚低温(MHT)技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白的影响.方法将收治的68例急性大面积脑梗死病人随机份如治疗组合对照组各34例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用MHT治疗技术,在治疗前、治疗后3d、7d、14d进行神经功能缺损评分及NSE、S-100蛋白含量的测定.结果在治疗后7d、14d治疗组神经功能缺损评分较对照组降低(P＜0.05),在治疗后3d、7d、14d治疗组血清NSE、S-100蛋白含量明显降低(P＜0.01).结论MHT治疗技术可改善急性大面积脑梗死病人神经功能、对神经细胞有较好的保护作用.

简介：目的观察与评价单支架植入术与重叠支架植入术治疗椎一基底动脉夹层动脉瘤（VBDA）的疗效。方法回顾性分析24例VBDA病人临床资料，共28个夹层动脉瘤。其中破裂动脉瘤3个，未破裂动脉瘤25个；椎动脉夹层动脉瘤25个。基底动脉夹层动脉瘤3个。采用单支架技术治疗夹层动脉瘤（单支架组）13个，重叠支架技术治疗（重叠支架组）15个。结果术后6个月随访DSA显示：单支架组夹层动脉瘤完全闭塞2个，部分闭塞5个，无变化6个；重叠支架组夹层动脉瘤完全闭塞7个，部分闭塞8个。两组动脉瘤闭塞率经统计学分析，有显著性差异（P=0．000）。单支架组发生支架内狭窄1例；重叠支架组发生支架移位2例，短暂性脑缺血2例，蛛网膜下腔出血1例。所有病人临床随访8-75个月，均在随访结束时行改良Rankin量表（mRS）评分，其中mRS评分0分20例，1分4例。结论单纯支架植入术治疗椎一基底动脉夹层动脉瘤安全、有效，且重叠支架技术有助于更好地闭塞夹层动脉瘤。得到更满意的影像学结果。