简介:中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)是近年来研究炎症标志物的热点,较其他白细胞成分具有更高的稳定性。研究发现,PLR、NLR在慢性肾脏病(CKD)中有广泛的应用,参与炎症反应、心血管并发症、肾性贫血等,影响着CKD的发生、发展及预后,同时在高血压肾损伤、糖尿病肾损伤、狼疮肾炎等疾病中都有相关研究。本文拟对PLR、NLR在CKD中的研究进展作一综述,以期为PLR、NLR用于CKD及相关并发症的预测提供依据,并为进一步开展PLR、NLR在CKD中的作用机制研究提供思路和参考。
简介:早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿病的严重并发症之一,中华肾脏病学会的最新数据显示,DKD已成为我国终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的第二位原因,DKD的发病机制复杂,涉及诸多因素,研究表明:VEGF主要在肾小球足细胞上表达,对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时,对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。
简介:目的:探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯沙坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立DN大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组(P﹤0.05),肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组(P﹤0.05);氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组(P﹤0.05),肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组(P﹤0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。
简介:目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素(60mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组。EGCG组和氯沙坦+EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯沙坦组和氯沙坦+EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高低密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量(24hPro)。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高(P〈0.05)。与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少(P〈0.05),但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少(P〉0.05)。与氯沙坦组和EGCG组比较,氯沙坦+ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显(P〉0.05)。在第4和12周与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯沙坦组比较,EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯沙坦组少量融合,而EGCG组和氯沙坦+EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯沙坦组比较,氯沙坦+EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著(P〈0.05)。第4、8、12周NADPH氧
简介:目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在2型糖尿病性肾病(DN)患者中的变化及苯那普利对其影响。方法:选取2型糖尿病(DM)患者119例(男56例,女63例)和正常对照组30例(男16例,女14例),抽取静脉血测NO和ET-1水平。结果:2型DM患者血浆NO明显低于正常人(P<0.05),血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显高于正常人(P<0.01);2型DN组血浆NO明显低于2型DM组(P<0.01),血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组(P<0.01)。2型DN组NO与-1,NGⅡ,尿蛋白排泄率(UAER)呈负相关,ET-1与AngⅡ,UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高(P<0.05),而ET-1和AngⅡ则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:NO与ET-1失衡在DN原发生发展中起重要作用;苯那普利对肾脏有保护作用。
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.