简介:目的探讨IgA肾病肾病综合征(NS)的不同病理改变特点与临床和预后的关系。方法回顾性分析87例表现为NS的IgA肾病患者的临床,病理资料及治疗预后情况。结果IgA肾病伴发NS的比例为10.01%,在14岁以下及50岁以上的患者中占有较高比例。与非NS表现的IgA肾病患者比较,病理分级(Lee分级)I级,Ⅳ级,Ⅴ级,的比例增加,Ⅱ级,Ⅲ级的比例减少,其中Ⅱ级以下患者较Ⅲ级以上患者年龄小,血压,血肌酐水平低,补体C3的沉积少见,治疗后缓解的多;与同时期表现为NS而病理诊断为微小病变(MCD)的患者比较,二者在临床指标及治疗效果上均无差异。Ⅲ级以上的IgA肾病患者,NS组较非NS组血肌酐水平明显增高,IgA,IgM的沉积多见,球囊粘体,新月体,间质炎细胞浸润,间质纤维化,肾小管萎缩水平明显加重。结论同样表现为NS,病理改变程度不同,其临床指标,免疫荧光沉积形式及对治疗的反应也不一致。可能存在不同的致病机制,临档上应区别对待。
简介:目的探讨维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者跟骨骨密度(bonemineraldensity,BMD)与透析相关的临床因素及骨代谢、生化指标之间的关系。方法选取2014年6月至2015年2月大连市中心医院MHD患者459例。记录MHD患者性别、年龄、原发病、透析时间、透析治疗方式、使用肝素类型、心血管疾病、主动脉钙化情况。同期检测患者治疗前血钙、血磷、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)、血白蛋白(albumin,Alb)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、碳酸氢根(HCO3^2-)水平,计算尿素清除指数(Kt/V)情况。使用美国Sahara超声骨密度仪进行跟骨BMD测量。结果低通量透析患者较高通量透析患者BMD降低(P〈0.05),有主动脉钙化患者较无主动脉钙化患者BMD降低(P〈0.01);不同透析时间之间、糖尿病与非糖尿病之间BMD无明显差异。低分子肝素组与普通肝素组BMD比较无明显统计学差异。心血管疾病组与无心血管疾病组之间BMD无统计学差异。血磷及Alb水平与BMD呈正相关(r=0.136,P〈0.01;r=0.148,P〈0.01)。女性、年龄≥60岁、低通量透析、有主动脉钙化的患者更易发生骨质疏松,Logistic回归分析显示年龄≥60岁(OR=0.92,95%C10.892—0.949)、女性(OR=0.376,95%C10.203—0.697)、主动脉钙化(OR=0.01,95%CI:0.000—0.213)是MHD患者骨质疏松的独立危险因素。结论透析治疗方式、血管钙化可能是影响骨密度的因素,血磷和白蛋白水平在骨的生物学功能和骨的矿化过程可能发挥了重要的作用;高龄、女性、主动脉钙化可能是MHD患者骨质疏松的独立危险因素。
简介:目的观察FTY720对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的作用并探讨其作用机制。方法选择SD雄性大鼠24只,将其分为假手术组、模型组和FTY720治疗组,每组8只。后两组制作5/6肾切除肾小球硬化模型。末次手术后治疗组给予FTY720灌胃。术前、术后第8、12周取大鼠尾静脉血,采用计数板计算外周血淋巴细胞总数;第12周末处死大鼠后做常规病理检查和免疫组化检测,观察FTY720对肾小球中增殖细胞核抗原(PNCA)、p27、CD3表达的影响。结果治疗组外周血淋巴细胞计数较肾硬化组明显减少。治疗组大鼠肾小球病理损害明显减轻。免疫组化显示,与肾硬化组相比,治疗组PCNA表达明显减弱,p27蛋白表达升高。结论FTY720能减少肾小球内淋巴细胞浸润、上调p27蛋白、下调PCNA的表达,减轻肾小球细胞增殖,延缓肾小球硬化的进展。
简介:目的:通过测定维持性血透患者应用甘露醇疗法治疗前后心肺功能的变化,探讨改善血透患者心肺功能不全的新治法。方法:选择维持性血透患者,在积极除水,下调干体重,纠正重度贫血,强心、抗炎等治疗后,仍有心肺功能不全者82例,随机分为对照和治疗两组,对照组39例维持原有血透治疗方案,治疗组43例在上述治疗方案的基础上于每次透析中加用甘露醇疗法。1个月后分别观察两组研究治疗前后心衰症状、心肺功能检测、尿量、肾功能以及血压的变化情况。结果:两组治疗前心衰症状、心肺功能测试、血压、尿量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)及心脏结构各项指标对比,均无统计学意义(P〉0.05);治疗组治疗前后患者心衰症状、心肺功能测试及血压指标对比,均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05),而尿量、Scr、BUN、Ccr及心脏结构指标对比均无统计学意义(P〉0.05),对照组以上各观察指标治疗前后对比均无统计学意义(P〉0.05)。结论:透析中应用甘露醇脱水疗法,可及时纠正和防止透析性肺脑失衡,显著改善血透患者肺的弥散及小气道的通气功能,降低肺循环压,并能反射性降低透析患者的高血压,从而减轻心脏的前后负荷,进一步提高患者的心肺功能,同时又不影响患者残余尿量及肾功能。为维持性血液透析患者心肺功能不全的治疗探索出一条新的有效治法。
简介:目的:探讨尿巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平与IgA肾病(IgAN)患者病情进展之间的关系。方法:用酶免疫方法(EIA)测定35例IgAN患者尿MIF浓度,并与肾脏病理分级、24h尿蛋白(TUP)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿等进行分组分析,以10例健康体检者作对照组。结果:IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高,差异有统计学意义(P〈0.01),且随着病理分级增加而逐渐增高,各组间差异有统计学意义(均P〈0.01),尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关(r=0.787,P〈0.01),与Ccr、血尿无显著相关;随着病情控制,治疗后尿MIF较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:IgAN尿MIF浓度明显增高,与病情严重程度相关,对于患者病情的判断有一定价值。
简介:目的本研究旨在探讨辛伐他汀改善输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化以及可能的机制。方法30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(UUO组)和辛伐他汀治疗组(Sim组),治疗组术前3d予20mg·kg-1·d-1辛伐他汀生理盐水混悬液3mL灌胃治疗,对照组及模型组予等体积生理盐水灌胃。成模后7d处死各组大鼠。行HE、Masson、PAS染色方法光镜下观察大鼠肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Westernblotting检测各组大鼠肾皮质β-catenin、Wnt4、GSK-3β、p-GSK-3β、CollagenⅠ、α-SMA和E-cadherin蛋白在各组大鼠肾组织的相对表达量。结果与Sham组相比,UUO组大鼠肾组织纤维化病变明显,肾组织β-catenin、Wnt4、α-SMA、p-GSK-3β、Col-lagenⅠ蛋白的表达明显增多(P<0.05),E-cadherin蛋白表达减少(P<0.01),与UUO组相比,Sim组肾组织α-SMA、CollagenⅠ、Wnt4、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达多(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善肾脏纤维化病变,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。
简介:目的:探讨2种剂量舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法:采用STZ(链尿佐霉素,60mg/kg)腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组:糖尿病组(DM组)、舒洛地特10mg·kg-1·d-1组(S10组)、舒洛地特20mg·kg-1·d-1组(S20组)、氯沙坦30mg·kg-1·d-1组(L组),每组各10只。另取10只未造模大鼠作正常对照组(N组)。干预12周后测体重、24h尿白蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮及肾重,光镜、电镜观察肾组织形态、结构的变化。结果:同N组相比,DM组大鼠24h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加(P〈0.01),病理改变较明显。同DM组相比,治疗组(S10、S20及L组)大鼠24h尿白蛋白定量减少(P〈0.05或P〈0.01),但血肌酐及尿素氮下降差异无统计学意义(P〉0.05);同S10组相比,S20及L组大鼠24h尿白蛋白定量减少(P〈0.05)。光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显。结论:舒洛地特可对糖尿病大鼠有肾脏保护作用,而20mg·kg-1·d-1较10mg·kg-1·d-1的剂量效果更好。
简介:目的探讨持续性肾脏替代治疗(CRRT)对低血压维持性血液透析(MHD)患者心功能的影响。方法比较45例低血压MHD不能耐受普通血液透析的患者CRRT治疗前后的体质量、收缩压、舒张压、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室内径(LVD)、左室舒张末期内径(LVID)、左室后壁厚度(LVPW)、室间隔舒张期厚度(IVSD)、左室射血分数(LVEF)、左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI),分析治疗前后血压变化与NT-proBNP下降水平、左室射血分数升高水平、左室质量下降水平、左室质量指数下降水平的相关性,评价CRRT治疗在改善低血压MHD患者心功能中的作用。结果45例低血压MHD患者CRRT治疗后NT-proBNP、LVD、LVID、LVPW、IVSD、LVM及LVMI均较前降低,差异有统计学意义(P<0.05);收缩压、LVEF较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后收缩压升高水平与NT-proBNP下降水平、左室质量下降水平、左室质量指数下降水平呈正相关性(P<0.05),治疗后舒张压升高水平与NT-proBNP下降水平呈正相关性(P<0.05)。结论CRRT可有效改善低血压MHD患者心脏功能。