简介：目的：末梢灌注指数（tipperfusionindexTPI）是将指（趾）脉搏血氧饱和度探头采集的容积波形用数学方法经计算机处理后转化成数字为0-100的指数，本研究通过体位改变探讨TPI用于监测交感张力变化的价值。方法：随机选择健康自愿者50例，依次行坐，蹲，站，躺，坐体位改变，每间隔2秒记录一次SpO2，HR和TPI，每种体位改变后记录30秒；计算体位改变前后HR和TPI的最大变化值（△HR和△TPI）和相应时间（T△HR和T△TPI）。以△HR或△TPI的变化幅度>5%定为HR或TPI反映交感张力变化阳性。结果：体位改变时HR反映交感张力交感张力变化阳性。结果：体位改变时HR反映交感张力变化的灵敏度为84.5%,TPI为98%，△TPI的变化幅度明显大于△HR的变化幅度（P<0.05)。而T△TPI和T△HR（P<0.05)。△HR和△TPI之间呈负相关（r=-0.721，p<0.01)；△HR和T△HR之间及△TPI和T△TPI之间呈正相关（r=0.437和0.0414，p<0.01)。结论：TPI与HR变化均可反映交感张力的变化，而且TPI比HR更迅速，灵敏。

简介：目的：观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标，为相关研究提供临床参考。方法：选择骨科下肢手术需上止血带患者40例，于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下，以20G静脉留置针开放一条静脉通路，用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例（Ⅰ组）。局部静脉用生理盐水组20例（Ⅱ组）。两组分别在缺血前（止血带充气前）5min，缺血后再灌注前（止血带放气0-1min内），再灌注后15min及30min等各时点，监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA，LDH，CK的水平。结果：Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高（P〈0.05，Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低（P〈0.05）。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH，CK与缺血前比略有降低，但无显著意义（P〉0.05）。结论：本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况，LDH，CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度，与其它类似的研究结果有所不同。以LDH，CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。

简介：目的：观察表皮生长因子（EGF）对大鼠肠缺血-再灌注（I/R）后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（phospho-MAPK）表达的影响。方法：夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注，同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水，分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度，取水肠组织进行形态学观察，用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达，设置对照组和单纯缺血组。结果：EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05），明显改善I/R引起的病理损害，使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前，前减弱SAPK的表达。结论：肠道I/R激活磷酸化MAPK系统，EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。

简介：目的：观察葛根素(puerarin，Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法：以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min，测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性；电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果：Pur(30mg／kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0．0l、<0．05)；明显减少缺血脑组织MDA、NO含量，增加SOD活性，降低NOS活性(P<0．01)；超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤，促进神经细胞功能恢复，有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论：Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应，这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。

简介：目的：观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法：30例心脏办膜置换术病人．随机分为温血灌注组(A组，n=15)，采用温血停搏液诱导心脏停搏，继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护；冷血灌注组(B组，n=15)，采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果：两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后，T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0．01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0．05)。B组T3，T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0．05)。结论：冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

简介：

简介：目的：观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）和动静脉氧含量差（A-VDO2）的影响。方法：选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1％安氟醚（Ⅰ组）20例；2％安氟醚（Ⅱ组）20例和异丙酚组（Ⅲ组）20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管，控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4．4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg／（kg·h）。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度．使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1％．Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2％。显露硬脑膜后暂先不予剪开，由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下，连接压力换能器与监测仪．记录ICP数据，此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml，记录桡动脉平均压（MAP）。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1．前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析；监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb；计算动静脉血氧含量（A-VD02）；计算脑灌注压（CPP）。结果：1％安氟醚组、2％安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论：吸入不超过2％的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响．效果满意。

简介：笔者自2000年以来对小儿阑尾、疝、膀胱、隐睾、鞘膜稹液、尿道下裂等手术，采用骶管阻滞麻醉结合基础麻醉，效果较为满意，现介绍如下。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：传统急性肺水肿（APE）病理生理研究中，忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神，神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响，从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素，忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气（MV）应用于APE的研究表明，机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况，在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧，阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及，MV应该成为APE抢救中的重要措施，为对于重症APE，有创通气优于无创通气。