简介：Thepanaxnotoginsengsaponin(PNS)hadbeenclinicallyusedforthetreatmentofcardiovasculardiseasesandstrokeinChina.IthadbeendemonstratedthatPNScouldprotectcardiomyocytesfrominjuryinducedbyischemi-a,buttheunderlyingmolecularmechanismsofthisprotectiveeffectwerestillunclear.ThisstudywasaimedtoinvestigatetheprotectiveeffectandmolecularmechanismsofPNSonapoptosisinH9c2cellsinvitroandratmyocardialischemiainjurymodelinvivo.Annexin-V/PIassayshewthatPNScouldprotectH9c2cellsfromapoptosisinducedbyserum,glucoseandoxygendeprivation(SGOD)inadose-dependentmanner.However,theanti-apoptoticeffectofPNSwasreversedbyLY294002,aspecificPI3Kinhibitor.ThisantiapoptoticeffectofPNSwasconfirmedbyJC-1,aspecificprobeofmitochondrialmembranepotentialstaining.PNScouldsignificantlyincreasephos-AktinH9c2cellsbyWesternblotassaysanditseffectcouldbeinhibitedbyLY294002.Furthermore,PNScouldimproveischemic-inducedleftventricularfunctionasreflectedbyEF,LVDdandLVDs.PNScouldalsoinhibitedcellularapoptosisinmyocardialtissuesinischemicratsbyTUNELassay.PNSadministrationalsoincreasedtheexpressionofphos-Aktinratischemicmyocardialtissues.TheseresultssuggestedthatPNScouldprotectmyocardialcellsfromapoptosisinducedbyischemiainvitromodelandinvivomodelthroughactivating-PI3K/AktsignalpathwaywhichmaybemeaningfulforfurtherunderstandingthemolecularmechanismsofcardiacprotectionofPNS.Andtheresultsmightbeusefulintreatmentofmyocardialischemiainfuture.

简介：患者男，56岁，因“言语不清伴走路不稳ld”于2018年-2月21日入吉林大学第一医院神经内科就诊。该患者入院前ld无明显诱因出现言语不清，伴走路不稳，头晕，视物双影。有饮水呛咳，无意识不清及抽搐发作。饮食、睡眠尚可，小便如常，大便干结。患者于入院后3d，夜间出现幻视，表现为做穿针引线样动作，到处找笔，诉其能看到过世母亲，儿脾气暴躁，白天症状好转，伴睡眠倒错。既往史：高血压病史约40年，血压最高达220／120mmHg，口服“硝苯地平”，血压控制在170／100mmHg左右；吸烟史30余年，约10支／d；饮酒史30余年，约100g/d。

简介：目的：观察热应激诱导心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道（KCa）3.1表达的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（n=8,仅植入电极而不起博）、起搏组（n=8,以600次/min快速起搏右心房6h）和热应激起搏组（热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏）。结果：与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房：（39.00±3.21）比（39.75±2.82）比（69.75±3.45）,右房：（38.38±2.92）比（39.50±3.89）比（69.00±2.93）,左心耳：（37.75±3.28）比（39.00±3.89）比（68.63±3.23）,右心耳：（37.00±3.85）比（38.38±3.74）比（68.75±2.82）],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异（P〉0.05）;与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房：（21.25±1.67）比（24.00±2.62）,右房：（21.13±1.96）比（23.75±1.83）,左心耳：（21.00±2.07）比（23.75±1.67）,右心耳：（20.88±2.03）比（23.50±2.45）],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异（P〉0.05）。结论：热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。

简介：以墓碑形ST段抬高为特征的急性心肌梗塞(AMI)预后差国内外已有报道。但未见墓碑形ST段抬高对老年人AMI指标及临床近期预后险恶特点进行系统研究。本文收集ST段呈墓碑形抬高者(见图1)58例，就其心电图形态特征与临床特点分析如下。

简介：摘要观察后程适形放疗（3DCRT）联合TP同步化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及耐受性。方法对82例患者随机分放疗＋化疗组（放化组45例）和单纯放疗组（放疗组37例）研究。结果放化组有效率82.3%，放疗组有效率59.5%，两组比较差异有统计学意义P＜0.05。放化组和放疗组1、2年生存率分别是69.77%，44.61%和56.67%，11.54%。两组1年生存率差异无统计学意义P＞0.05，2年生存率差异有统计学意义P＜0.05。放化组白细胞下降，恶心、呕吐较放疗组明显，差异有统计学意义P＜0.05。结论后程3DCRT联合TP同步化疗治疗晚期肺癌疗效较好，治疗费用相对低廉。

简介：Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.

简介：目的探讨椎动脉颅内段破裂与未破裂梭形动脉瘤（VAFAs）血管内重建治疗的安全性与有效性。方法回顾性分析北京医院神经外科2009年10月至2017年9月连续收治行血管内重建治疗VAFAs26例患者的临床、影像与随访资料。结果（1）26例患者共26个VAFAs，年龄为38～69岁，破裂9例，未破裂17例；瘤径5—12mm。重建技术成功率100％。（2）破裂组9例中，采用支架辅助弹簧圈栓塞技术8例，单纯支架置入1例；多枚支架重建5例，单枚支架重建4例。未破裂组17例中，支架辅助栓塞技术13例，单纯支架置人4例；多枚支架重建7例、单枚支架重建10例。无围手术期相关并发症发生。（3）临床随访8．0～97．5个月，中位时间39．5个月，无一例新发脑梗死或脑出血，预后均良好（改良Rankin量表评分0～2分）。22例接受造影随访3．5—34．0个月，中位时间10．3个月，14例（63．6％）治愈，4例（18．2％）稳定或好转，4例（18．2％）复发；其中破裂组8例治愈5例，未破裂组14例治愈9例，两组各有2例复发。结论血管内重建治疗对破裂与未破裂VAFAs临床可行，安全性较高，中长期随访疗效较好；破裂VAFAs的复发率有增高的趋势，术后需密切随访。

简介：患者男,58岁,因＂反复头晕10余天,MR血管成像（MRA）显示基底动脉大型动脉瘤＂于2015年8月18日收入第二军医大学长海医院神经外科。体格检查无神经系统阳性体征。MRT2加权成像显示脑干前方动脉瘤内流空信号（图1）;MRA显示基底动脉下1/3段大型囊状动脉瘤,累及双侧椎动脉,瘤颈长为18mm,瘤体最大径为20mm（图2）；双侧后交通动脉发育不良。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：摘要目的探讨三维适形剂量递增放疗至74GY联合化疗治疗不能手术的III期非小细胞肺癌的可行性以及患者是否从中受益。方法22例没有手术切除的III期患者入组，放疗第1天开始化疗，放疗期间予同期化疗2周期，放疗结束后继续巩固化疗2周期。化疗方案全部采用TP方案（泰素135-175mg/m2,卡铂AUC=5～6，3～4周为一周期）。三维适形放疗剂量递增至64－74GY(2GY/次/日，5次/周),以出现3级或以上的放射急性反应为限制剂量递增的标准。结果20例(91%)患者放疗剂量安全递增到74GY，有19例(87%)患者至少完成3周期化疗。总有效率70%(14/20),1年、2年的生存率分别为65％，50％。3/4级放射性损伤的发生率15％（3/20。其中2例放射性肺炎，1例放射性食管炎）。结论三维适形放疗剂量递增至74GY联合化疗治疗是可行的，患者可获得较好的近期疗效和可接受的毒副反应，期待进一步的临床试验。