简介:颅内动脉瘤(intracranialaneurysm,IA)系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起,其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,既有先天因素又有后天获得性因素,动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因,而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形(vaseularremodeling)的过程。大量的临床及实验研究提示,血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能,引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化,后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)在IA的发病机制中起到重要作用,血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变,并通过动脉壁上细胞及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的变化引起动脉的慢性改变心J。然而,VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。
简介:1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。
简介:目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用,观察对慢性充血性心力衰竭(心衰)时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普(etanercept,ETN)10μg/h或人工脑脊液(aCSF);另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标(LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW)和肾交感神经放电(RSNA);ELISA技术测定促炎因子(PIC)在血浆和下丘脑室旁核(PVN)中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平;PVN中谷氨酸(Glu)、去甲肾上腺素(NE)及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得;免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶(TH)和谷氨酸脱羧酶(GAD67),后二者分别为NE和γ-氨基丁酸(GABA)的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱;血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多;肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现;而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.
简介:目的探讨冠心病患者血清炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(L-8)和肿瘤坏死因子(TNF)含量在冠心病发展过程中的意义。方法测定81例冠心病患者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF含量,观察冠心病患者冠脉狭窄程度与血清IL-6、IL-8及TNF含量变化的关系。结果40例冠脉重度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为(163.41±64.18)pg/ml、(0.41±0.11)ng/ml、(2.54±0.63)ng/ral,41例冠脉轻中度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为(97.05±27.29)pg/ml、(0.34±0.16)ng/ml、(1.86±0.33)ng/ml,两组间差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF与冠心病的严重程度有关。冠脉狭窄越明显,炎症因子IL-6、IL-8及TNF含量越高。
简介:目的观察心肌桥病变介入治疗的再狭窄率及其治疗效果。方法选择有症状的单纯心肌桥改变且收缩期严重狭窄(≥95%)者17例作治疗组(A组),对照组选择单纯前降支动脉粥样硬化严重狭窄(≥70%)者54例(B组),两组均应用普通冠脉支架介入治疗。结果两组介入手术均成功,两组支架植入后的血管内径及支架长度比较无显著差别(P〉0.05)。A组6个月内8例(47%)出现再狭窄,B组8例再狭窄(14.8%),A组和B组的再狭窄率有显著差别(P〈0.05);两组中再狭窄病人均再次接受治疗。平均随访20月,A组8例中7例未再发生支架内狭窄及心绞痛事件,1例再次支架内狭窄,B组再次介入治疗的6例中1例再次支架内狭窄。结论心肌桥病变的介入治疗远期疗效尚好,但远期支架内再狭窄率较高,需再次介入治疗。
简介:目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白(hs—CRP)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗,如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg/d,连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比,两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗后4周,瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多,差异有统计学意义(分别为t=2.1267,P=-0.0333;产5.7905,P=-0.0000)。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平,减轻高血压患者的血管内炎症。
简介:目的:应用血管内多普勒导丝测量血流速度(DFV)评价冠脉造影血流TIMI分级(TIMI-FG)及其计帧值(TIMI-FC)的准确性.方法:在11只猪的冠脉狭窄模型和36例冠脉造影及17例行血管介入治疗的病人,比较TIMI-FG、TIMI-FC与DFV的相关性.结果:①随着动物模型充盈球囊造成血管狭窄程度的加重,DFV减慢、TIMI-FG下降、TIMI-FG变大,P均<0.01;②17例病人25支血管在介入治疗后,DFV增加,TIMI-FG上升,TIMI-FC变小(P<0.05~<0.01);③TIMI-FC与DFV呈负相关(冠心病人r=-0.49~0.58,猪r=-0.41);而TIMI-FC变化差值与DFV变化差值相关性则有提高(冠心病人r=-0.62~0.66,猪r=-0.71).结论:冠脉造影TIMI-FC推测冠脉血流速度具有一定准确性,对血流速度变化的推测更佳.