简介:目的探讨急进4500m高原血浆去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(ADR)、心钠素(ANP)浓度、肾素活性(PRA)变化及意义。方法采用低压氧舱模拟急进4500m高原,43名健康青年男性分别在进舱前和模拟高原22h后接受静脉采血。高效液相色谱-电化学法检测NA及ADR浓度,放射免疫方法检测ANP浓度及PRA。急性高原反应(AMS)评分大于10分受试者为AMS组,其余为non-AMS组。结果与平原相比,模拟高原22h血浆NA及PRA降低[NA:(3.7±0.8)vs(2.9±0.5)μg/L;PRA:(2.9±1.8)vs(1.3±1.1)μg/(L·h);P〈0.01],而ADR、ANP升高[ADR:(2.0±0.6)vs(2.5±0.5)μg/L,P〈0.01;ANP:(79±31)vs(100±42)ng/L,P〈0.05]。虽然两组上述指标在平原均无显著差异,但模拟高原22hAMS组血浆NA浓度显著高于non-AMS组[(3.1±0.4)vs(2.8±0.5)μg/L,P〈0.05]。AMS评分与进舱前、后血浆NA浓度呈正相关(r=0.435,0.391,P〈0.05)。结论急进高原初期机体发生明显神经-内分泌变化以适应外界环境变化,这些改变可能与AMS有关。
简介:目的探讨冠脉病变局部特征、支架因素及介入操作因素对介入术后即刻支架贴壁不良的影响。方法回顾性分析2009年6月至2010年6月介入治疗前、后均行光学相干断层成像(OCT)检查的50例患者资料。介入术前OCT检查评价冠脉病变局部特征(包括:血栓负荷、钙化程度、不稳定斑块即薄帽纤维粥样瘤(TCFA)、央层、病变累及象限、病变长度、狭窄程度),术后即划行OCT评价支架贴壁情况、结果本研究共分析支架丝30390个,术后即刻支架丝贴壁不良发生率为(6.63±4.37)%。多元线性同归分析显示.西罗莫司支架(β系数5.3%,P〈0.001)、钙化(β系数1.9%,P=0.002)与术后即刻支架丝贴壁不良发生率呈正相关。而后扩张压力(B系数-0.2%.P=0.021)与术后即刻支架丝贴壁小良发生率呈负相关。结论本研究初步表明,西罗莫司支架、钙化程度重可增加术后即刻支架丝贴壁不良发生率,而术后球囊扩张可减少即刻支架丝贴壁不良的发生。
简介:目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1(histonedeacetylase1,HDAC1)表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织,应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达,并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2.60(0.42—12.81),癌旁组织为1.02(0.19—3.58),两组表达有显著差异(P=0.001)。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为(56±26)%,癌旁组织为(6±6)%,相差显著(P=0.000)。以阳性细胞率平均值56%为界,高表达(≥56%)18例,低表达(〈56%)12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期,预后不良。
简介:目的:了解系统性红斑狼疮肝脏受累的特点,为临床诊断、鉴别诊断提供依据。方法:回顾性分析系统性红斑狼疮患者566例,比较狼疮性肝损害与无肝损害患者的一般情况、实验室检查结果及预后,并对狼疮性肝损害发生的危险因素进行分析。结果:566例系统性红斑狼疮患者中,狼疮性肝损害患者102例(18.02%)。狼疮性肝损害患者与无肝损害患者相比IgG较高[(18.65±8.64)g/L比(15.80±7.14)g/L,P〈0.01],红细胞沉降率(ESR)较快[(22.85±9.30)mm/1h比(19.89±9.70)mm/1h,P〈0.051,系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)较高(13.3±8.4比11.3±6.5,P〈0.05),病程较短[(3.0±4.6)年比(4.2±6.0)年,P〈0.051。给予0.5—1mg/kg的甲泼尼龙和谷胱甘肽治疗后,70例(68.6%)患者在住院期间肝功能好转。Logistic回归分析显示,狼疮性肝损害的独立危险因素是神经精神系统受累以及年龄≤18岁。结论:系统性红斑狼疮肝脏损害并不少见,对于SLEDAI积分高、病程短、IgG高、ESR快的患者考虑为狼疮本身引起的肝脏损害,使用常规剂量的激素和谷胱甘肽治疗后预后较好.年龄≤18岁及精神神经系统受累是发生狼疮性肝损害的独立危险因素。
简介:目的了解老年下呼吸道感染病原菌分布,革兰阴性杆菌现状及耐药性检测,指导临床用药.方法收集2003年6月至2005年6月老年病房住院并确诊为下呼吸道感染患者的痰标本进行细菌学分离、鉴定,应用NCCLS推荐的纸片扩散确证法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);K-B琼脂扩散法行药敏试验.结果从临床标本中共分离出208株病原菌,其中革兰阴性(G-)杆菌150株(72.1%),革兰阳性菌33株(14.9%),真菌25株(12.0%).150株G-杆菌中,大肠埃希菌41株、铜绿假单胞菌39株、不动杆菌属32株、肺炎克雷伯菌20株.在大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中,产ESBLs19株,占31.1%.大多数G杆菌对亚胺培南保持较高敏感性.结论老年下呼吸道感染G-菌中以肠杆菌科细菌和非发酵菌为主,致病菌呈多重耐药趋势应引起重视.
简介:目的探讨腹腔镜联合妈富隆、孕三烯酮及亮丙瑞林治疗子宫内膜异位症的临床效果.方法收集50例因子宫内膜异位症行腹腔镜手术的患者,并以数字法随机分为观察组和对照组,各25例.对照组予腹腔镜手术治疗,观察组予腹腔镜手术联合妈富隆、孕三烯酮及亮丙瑞林治疗,疗程为3个月,观察比较2组临床疗效,复发率、妊娠率及术后恢复情况.结果治疗后有效率观察组为92.0%(23/25),对照组为64.0%(16/25),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后复发率观察组为8.0%(2/25),对照组为32.0%(8/25),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后妊娠率观察组为80.0%,对照组为48.0%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后2组均未出现肝功能损害等不良反应.观察组下床活动时间为(1.4±0.4)d,住院时间为(7.6±3.5)d;对照组下床活动时间为(3.6±1.5)d,住院时间为(11.5±3.9)d,差异有统计学意义(P<0.05).结论腹腔镜手术联合妈富隆、孕三烯酮及亮丙瑞林治疗子宫内膜异位症临床疗效明显优于单纯手术组,能提高有效率和妊娠率,降低复发率,未发现明显不良反应,值得临床推广.
简介:目的:检测ToU样受体4(TLR4)在阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VaD)患者外周血单核细胞的表达情况.探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法:选择临床确诊的AD患者(n=26)、VaD患者(n=31)和正常对照组(n=29)共86例.采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度(MFI)并进行比较分析。结果:外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0.011,但在AD与VaD组间相比无显著差异D0.05)。结论:TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白,在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用,TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物
简介:目的构建鼠野生型肿瘤坏死因子(Wildtypetumornecrosisfactor—alpha,wtTNF—α)和跨膜型肿瘤坏死因子(Transmembranetumornecrosisfactor—alpha,tmTNF—α)基因真核表达载体,转染心肌细胞,比较两型TNF—α对心肌细胞凋亡的影响。方法应用RT—PCR方法从小鼠腹腔臣噬细胞中扩增wtTNF—α基因编码区,根据小鼠TNF氨基酸序列设计缺失肿瘤坏死因子转化酶(TNFalphaconvertingenzyme,TACE)作用位点(缺失1-12位氨基酸)的突变引物,通过重叠PCR得到构建不被TACE剪切的TNF-α突变体,即跨膜型肿瘤坏死因子tmTNF—α,扩增得到的wtTNF-α,tmTNF—αPCR产物经EcoRI+BanHI双酶切后克隆到pIRES2-EGFP真核表达载体中并转染入大鼠H9c2(2—1)心肌细胞,用RT—PCR及WesternBlot方法鉴定转染效率及不同表达载体对心肌细胞凋亡的影响。结果成功构建pIRES2-eGFP—wtTNF和pIRES2-eGFP-tmTNF真核表达载体并转染大鼠H9c2(2—1)心肌细胞,tmTNF—α对心肌细胞无明显促凋亡作用,而wtTNF—α可以诱导心肌细胞凋亡。结论由于wtTNF—α可被酶解产生sTNF-α,提示sTNF—α,而并非跨膜型TNF-α对该心肌细胞株具有诱导凋亡的作用。
简介:目的建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型,探索监测种植瘤生长的方法。方法将对数生长期的人胰腺癌细胞株SW1990制备成细胞悬液,原位注射于Balb/c—nu裸小鼠胰腺尾部包膜下,利用高频内镜超声(EUS)探头体表观察肿瘤结节的生长及声像图像。结果20只裸小鼠均接种成功,1只裸鼠于接种后25d时死亡。接种后14d,EUS检查的瘤体大小为(8.09±2.61)mm^3,肿瘤结节呈均质低回声,边界清楚,周边有包膜及声晕,形态规则,30%的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号;接种后28d,瘤体增大至(12.40±3.51)mm^3,70%的肿瘤结节呈不规则形,部分为分叶状,肿块呈低回声,不均质,未见液化坏死区,70%的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号。结论原位注射法是建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型较理想的方法,操作简便,成瘤率高;高频内镜超声显像是可靠的监测胰腺原位种植瘤的手段。
简介:目的:观察胃旁路术(GBP)对自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠(GK大鼠)肝细胞葡萄糖转运体-2(GLUT-2)及葡萄糖激酶(GCK)表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组(10只)、假手术组(10只)、饮食配对组(10只),另8周龄雄性SD作为空白对照组(10只)。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,应用蛋白印迹(Westernblot)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG((11.06±0.52)mmol/L、(7.49±0.34)mmol/L、(5.20±0.08)mmol/L)均低于术前水平(17.53±0.57)mmol/L)(均P<0.05);术后4周FINS由术前(11.90±0.75)mmol/L升至(14.20±1.23)mmol/L(P<0.05);术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达,增强胰岛素受体后的信号转导,提高胰岛素的敏感性。
简介:目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHRs),随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃(50mg/kg,溶于2ml过滤水),未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组(P〈0.01);未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组(P〈0.01);未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组(P〈0.05)。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组(P〈0.01)。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关(r=-0.587,P〈0.01)。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关(r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01)。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。
简介:目的探讨肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿的原因和治疗措施。方法本文报告了3例肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者,观察疾病的临床特点,采用肾动脉介入治疗肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿。结果。肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压是引起的一过性肺水肿的原因。3例。肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者中,2例是大动脉炎引起的肾动脉狭窄,l例是动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄。在这3例肾动脉狭窄患者中,有2例是双侧-肾动脉狭窄,有1例是单侧肾动脉狭窄。这3例患者反复发生一过性肺水肿。介入治疗后,随访1年未再出现一过性肺水肿。结论介入治疗是肾血管性高血压导致一过性肺水肿的有效治疗措施之一。