简介:目的探讨质子泵抑制剂(奥美拉唑)预防诊疗性ERCP术后急性胰腺炎(AP)及高淀粉酶血症的临床效果。方法250例ERCP操作成功的病例按数字表法随机分成对照组(126例)和治疗组(124例)。在ERCP术后立即给予奥曲肽的基础上,治疗组给予静脉注射40mg奥美拉唑注射液,12h重复注射一次,对照组给予同等体积生理盐水。检测两组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α的含量,观察术后胰腺炎的发生率。结果两组患者在年龄、性别、ERCP操作时间和治疗性操作比例上均无显著统计学差异。治疗组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α含量分别为(221±31)U/L、(181±39)U/L、(0.264±0.052)ng/ml和(0.257±0.071)ng/ml,显著低于对照组的(272±32)U/L、(227±30)U/L、(0.372±0.047)ng/ml和(0.422±0.026)ng/ml(P〈0.05)。治疗组胰腺炎发病率为1.6%,显著低于对照组的6.5%(P=0.04)。结论联合应用奥美拉唑和奥曲肽可以更有效地预防ERCP术后高淀粉酶血症和AP的发生。
简介:脂氧素(1ipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(1ipoxygenasesinteractionproduct),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L)(A4类似物(1ipoxinA4methylester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略。
简介:目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P<0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P<0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P<0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.
简介:目的探讨根源性分析(RCA)结合PDCA循环管理模式对降低护理差错事故的效果。方法选取我院护理人员60名作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组30名。对照组护理人员采用PDCA循环管理模式进行管理,观察组护理人员在对照组基础上结合采用RCA管理模式进行管理。观察比较的护理质量、患者满意度以及护理差错事故的发生情况。结果实施后两组护理质量各项评分显著高于实施前(P〈0.05),观察组各项评分显著高于对照组(P〈0.05);患者对观察组的护理服务包括护理操作、服务态度、用药指导、注意事项指导以及整体服务的满意度显著高于对照组(P〈0.05);观察组护理差错事故发生率(6.67%)显著低于对照组(26.67%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论RCA结合PDCA循环管理模式可有效降低护理差错事故发生率,提高护理质量和患者对护理服务的满意度。
简介:目的探讨血小板高反应性对冠心病不同临床表型患者预后的影响。方法本研究纳入2013年于阜外医院行支架植入术且有术后12-72h血栓弹力图检测结果冠心病患者,其中2619例为急性冠脉综合征患者,1987例为稳定冠心病患者。血栓弹力图最大凝块强度(MAADP)大于47mm定义为血小板高反应性。以是否存在血小板高反应性进行分组,探讨血小板高反应性对急性冠脉综合征患者及稳定冠心病患者2年主要不良心脑血管事件包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中的影响。结果在急性冠脉综合征患者中,797(30.43%)例患者存在血小板高反应性,与无血小板高反应患者相较,2年主要不良心脑血管事件发生率无差别,分别为102(12.8%),206(11.3%),P=0.276。在稳定冠心病患者中,531(26.72%)例患者存在血小板高反应性,高反应组与非高反应组2年主要不良心脑血管事件发生率分别为57(10.7%),166(11.4%),P=0.677,同样无统计学差异。结论无论是急性冠脉综合征患者还是稳定冠心病患者,血栓弹力图检测所发现的血小板高反应性均不影响其临床预后。
简介:目的采用蛋白质学方法研究芪苈强心(QLQX)胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗心力衰竭的机制。方法将心肌梗死心力衰竭大鼠模型分为心衰模型组、QLQX(1.0g/kg.d-1)胶囊组、假手术组。灌胃给药,每天一次,连续4周后,差速离心法提取心肌线粒体,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶银染后酶切差异蛋白点进行激光解析电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果共鉴定出11种差异表达的蛋白质,表达上调的有NADH氧化还原酶、ATP合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶A脱氢酶、缩醛酶、肌酸激酶、58kDa钙调蛋白;表达下调的蛋白有乳酸脱氢酶B、烯醇酶、αB2Crystallin和热休克蛋白27。结论QLQX胶囊能够部分纠正衰竭心肌线粒体有关能量代谢、氧化应激相关酶的异常表达,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。
简介:目的:探讨联合阻断表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株,分为4组:正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48h后台盼蓝(trypanblue)染色法检测药物对细胞生长的影响;以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Westernblot检测EGFR和COX-2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加,单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强,加药48h,联合用药组抑制率明显高于单药组(P<0.01)。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组(32.40%vs7.12%和8.43%;P<0.01)。联合用药组S期细胞比例为(3.2±0.9)%,较单药吉非替尼组[(37.4±1.6)%]和单药塞来昔布组[(21.0±3.1)%]明显减少(P<0.01);联合用药组G0/G1期细胞比例为(87.2±6.4)%,较单药吉非替尼组[(61.4±5.2)%]和单药塞来昔布组[(51.8±4.7)%]明显增加(P<0.01)。与单独用药组比较,联合用药组EGFR和COX-2蛋白的表达明显减弱(P<0.05)。结论联合用药通过EGFR和COX-2双靶点阻滞发挥作用,有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。
简介:目的探讨高通量血液透析(HFHD)对老年尿毒症患者营养状况、免疫指标及白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取2014年1月至2017年12月北京航天总医院肾内科行血液透析的老年尿毒症患者112例,随机分为对照组(n=56)和观察组(n=56)。对照组采取常规的血液透析治疗,而观察组采取HFHD,均治疗6个月。分别于治疗前和治疗后6个月检测2组患者的血红蛋白(Hb)、血浆总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、免疫球蛋白A(IgA)、IgM、IgG、C3、C4、血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH)、β2-微球蛋白(β2-MG)、IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平变化,分析2组患者治疗前后的营养状况、钙磷代谢、免疫指标及炎症状态。采用SPSS22.0统计软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果治疗后,观察组患者的Hb[(136.28±14.25)vs(98.53±12.26)g/L]、TP[(69.85±6.12)vs(62.37±5.50)g/L]、Alb[(37.92±3.80)vs(31.65±3.37)g/L]、PA[(312.70±63.28)vs(242.18±46.27)mg/L]、IgA[(1.97±0.43)vs(1.58±0.30)g/L]、IgM[(1.53±0.26)vs(1.16±0.18)g/L]、IgG[(10.92±2.17)vs(9.35±1.60)g/L]、C3[(1.26±0.18)vs(1.05±0.15)g/L]及C4[(0.82±0.11)vs(0.54±0.07)g/L]水平均显著高于对照组(P〈0.05),而血磷[(1.84±0.31)vs(3.20±0.56)mmol/L]、PTH[(60.54±3.38)vs(107.43±7.56)mmol/L]、β2-MG[(9.13±2.28)vs(20.82±3.27)mg/L]、IL-6[(197.42±40.63)vs(324.73±52.14)ng/L]、IL-8[(194.25±20.83)vs(237.15±28.60)ng/L]、TNF-α[(385.20±63.57)vs(468.37±71.40)ng/L]及CRP[(5.12±1.38)vs(6.30±1.54)mg/L]水平均显著低于对照组(P〈0.05)。结论HFHD可有效改善老年尿毒症患者的免疫功能及营养状态,且能降低血清炎性因子水平。
简介:目的探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1h、6h、12h3个时间点,各6只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为(49.582±3.735)pg/ml和(87.731±4.601)pg/gpro,均显著低于SO组(P〈0.05),制模后12h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978±6.420)pg/gpro,高于SO组;ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P〈0.05)。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为(20.486±2.811)pg/ml、0.707±0.095和0.889±0.136,均较ANP组下降(P〈0.05);IL-10mRNA表达为0.992±0.126,较ANP组增高(P〈0.05)。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。