简介:目的初步验证掺锶硫酸钙复合骨修复材料的体内组织相容性旨在为后续的进一步研究提供基础。方法取含锶量为0.5%的掺锶硫酸钙材料,采用新西兰兔背脊肌内植入模型。分别于手术后1周,2周,4周,8周四个时间点各处死3只兔子取材。HE染色,光镜观察细胞和肌肉组织的形态学变化。植入材料周围组织冰冻切片(厚度约51am)。选择细胞色素氧化酶(CCO)和乳酸脱氢酶(LDH)两种2种主要细胞器的标志酶进行酶组织化学染色。镜下观察得出计数资料,整理成等级资料。染色强度分为4个等级:阴性(O),阳性(1),强阳性(2),和极强阳性(3)。结果所有实验动物术后1~3小时恢复活动,1天后进食正常。实验动物伤口均一期愈合。组织学结果显示掺锶硫酸钙材料植入1w后,植入体周围组织内有较多中性粒细胞浸润,由成纤维细胞组成厚薄不均、结构疏松的纤维囊壁。随着植入时间的延长,材料周围组织的炎症反应逐渐消失,炎细胞浸润越来越少,包膜先变厚再变薄,纤维包囊较薄。术后8w,植入体周围组织内未见炎性细胞浸润,纤维囊腔壁进一步变薄,主要成分为胶原纤维和成纤维细胞。其组织学改变与对照材料α-半水硫酸钙相比无明显区别。酶组织化学染色结果显示掺锶硫酸钙组植入材料周边肌细胞在1w时CCO和LDH活性均减弱(P〈0.05),2w时CCO和LDH活性均恢复正常(P〉0.05),其后活性无明显变化(P〉0.05)。掺锶硫酸钙组与a.CSH组和单纯创口组之间两两比较无明显差异(P〉0.05)。结论掺锶硫酸钙复合骨修复材料对体内组织细胞无毒性作用,具有与α-CSH相似的良好体内组织相容性。
简介:目的探讨可注射硫酸钙植入对骨质疏松大鼠股骨近端骨小梁的影响。方法复制去卵巢大鼠骨质疏松模型,采用穿刺注射技术将可注射硫酸钙植入骨质疏松实验大鼠股骨近端,对侧做自身对照,于术后2、4、8、12周取材,对双侧股骨近端行影像学、组织学观察,骨组织形态计量学及双能x线骨密度测定。结果影像学显示:术后4、8、12周实验侧股骨近端密度明显高于对照侧。骨组织学检查显示:术后4周实验侧硫酸钙降解,出现成骨效应;8周股骨近端穿刺注射区域已为致密、分化不成熟的骨小梁所填充;12周股骨近端骨小梁得到较好修复,为成熟的骨小梁组织所填充;对照侧为典型骨质疏松病理改变。骨组织形态计量学测定显示:术后8和12周实验侧骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量显著高于对照侧,实验侧骨小梁分离度显著小于对照侧。术后2、4、8、12周实验侧股骨近端骨密度较对照侧明显增加。结论可注射硫酸钙能快速有效的修复骨质疏松大鼠股骨近端骨小梁。
简介:提出一种基于遗传规划(geneticprogramming,GP)和进化策略(evolutionstrategy,ES)的学习方法,命名为遗传规划-进化策略(GPES),建立更准确的华法林剂量预测模型。纳入247例汉族患者。GP进化复杂特征提取,ES进化模型系数,组成模型,得出预测的华法林维持剂量,与线性回归模型、国际华法林药物基因组学联合会模型,及三种机器学习方法相比较。GPES的均方误差(MSE)(1.68×10^-2)和预测值在真实值±20%范围内的比例(20%-p)(53.33%)表现最优;其平方相关系数(R^2)(69.45%)为次优;GPES在上述3个指标在测试集与训练集中的差值δMSE(0.43×10^-2)和δ20%-p(0.92%)的绝对值最小,δR2(-10.64%)的绝对值为次小。GPES总体表现最优。因此,本研究方法GPES提高了华法林剂量预测模型的趋势相关性、精度、可用性与泛化性。
简介:目的探讨彩色多普勒超声在诊断布-加综合征及与肝硬化的鉴别诊断中的应用价值。方法32例布-加综合征患者(男性19例,女性13例,平均年龄37岁)和40例门脉性肝硬化患者(男性28例,女性12例,平均年龄48岁),分别接受二维超声、彩色多普勒超声和频谱多普勒超声检查,并对获得的资料进行回顾性分析。所有患者经血管造影和/或病理、CT证实。结果布-加综合征的典型特征是病变主要累及下腔静脉和肝静脉,病变处管腔闭塞或狭窄,其内血流紊乱,并可出现侧支循环和交通支;肝硬化患者主要表现为肝脏缩小、脾大、门静脉增宽、腹水,血流动力学改变主要以门静脉和肝静脉为主。结论彩色多普勒超声对布-加综合征、肝硬化的诊断及鉴别诊断符合率较高,为诊断布-加综合征和肝硬化提供有效手段,对选择合理治疗方案及评价治疗效果具有指导意义。
简介:目的探讨他克莫司后处理能否诱导大鼠缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术(s0)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组,每组10只大鼠,采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,SO组仅行置管,IR组在脊髓缺血20分钟后行再灌注,TP组在脊髓缺血20分钟后再灌注,即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0.5mg/kg。再灌注后7、14天采用Tarlov评分法检测大鼠后肢运动功能,脊髓组织切片HE染色观察病理学改变。结果SO组大鼠各时间点后肢Tarlov评分均为5分,形态学检测显示脊髓组织结构正常;IR组大鼠Tarlov评分明显降低,脊髓组织呈现出坏死、水肿、空腔形成等缺血再灌注损伤表现;TP组大鼠Tarlov评分结果显著优于IR组,脊髓组织病理变化较IR组为轻。结论建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并初步证实他克莫司后处理能诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。
简介:目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。