简介:临时性支抗装置(TADs)的应用扩展了固定矫治器的牙齿移动范围。正畸微种植体支抗就是临时性支抗的一种,已被成功用于矫治各种类型的牙齿移动,如前牙的整体回收,牙齿伸长.牙弓前突.甚至是压低上颌磨牙。尽管如此,由于解剖因素的限制.正畸微种植体支抗对于压低下颌磨牙的作用仍存在一定困难。骨性支抗系统(SAS),作为另一种形式的临时性支抗.突破了解剖因素的限制使下颌磨牙压低成为可能。以下所呈现的这个病例展示了利用单侧骨性支抗系统压低两颗下颌磨牙.并伸长同侧一颗上颌磨牙.以建立稳定的殆平面。下颌磨牙的压低量通过曲面体层放射线片来评估,下颌左侧第一磨牙和第二磨牙以耠平面为参考分别被压低了1.6mm和2.5mm。
简介:目的:研究谷胱甘肽S-转移酶P1(glutathioneS-transferaseP1,GSTP1)在唾液腺腺样囊性癌(salivaryadenoidcysticcarcinoma,SACC)中的表达,探讨其与SACC的临床病理特征及肿瘤发生的关系。方法:采用免疫组化法检测51例SACC和18例瘤旁腺体中GSTP1的蛋白表达,分析GSTP1表达与SACC临床病理特征之间的关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:GSTP1在SACC肿瘤组织中的表达显著高于瘤旁腺体(P〈0.05)。在SACC肿瘤组织中,GSTP1表达的高低与组织学分级显著相关(P〈0.05),在组织学3级中的表达高于1、2级。在组织学1级中,GSTP1主要在胞核表达,但随着组织学分级的升高,GSTP1在胞质中表达显著增加(P=0.022)。结论:GSTP1的高表达及在肿瘤细胞不同部位表达与SACC的发生、肿瘤细胞分化相关。
简介:目的通过回顾性研究,分析应用电测法确定工作长度进行根管治疗的临床效果。材料与方法选取66例有根尖周病变的感染根管,应用Sono-根管长度测量仪测量工作长度,然后进行根管预备和充填。根据X线片对治疗后一个月到20年的病例进行评价。结果欠填患牙的根管治疗成功率为90.4%;恰填患牙的根管治疗成功率为94.5%;而超填患牙的根管治疗成功率仅为50.0%。Sono-根管长度测量仪测量根管工作长度后进行根管治疗的成功率为87.8%;如果根尖透射区减小的病例也作为成功的病例,根管治疗的成功率为95.3%。如果去除超填(超长)病例,根管治疗成功率则高达98.4%。结论超填患牙的根管治疗预后较差,应避免根充超填。使用Sono-根管长度测量仪有助于提高感染根管的治疗成功率。
简介:目的探索以微螺钉种植体支抗压低磨牙对高角拔牙病例进行后牙垂直向控制的临床应用。方法20例矢状骨面型Ⅰ类或Ⅱ类的高角拔牙病例,采用MBT直丝弓矫治技术,于第一、第二磨牙间颊侧植入MAS微螺钉种植体作为垂直向支抗对磨牙实施持续轻力压低,同时微螺钉也作为矢状向支抗结合滑动法回收前牙。结果治疗后X线头影测量分析结果显示:上颌磨牙平均压低2.27mm;MP/SN角平均减小2.8°,SNPo角平均增加1.34°;面角(NsPos/FH)角平均增加3.18°;差异均有统计学意义(P〈0.001)。结论微螺钉种植体支抗压低磨牙能够为高角拔牙病例提供有效的后牙垂直向控制,患者软组织侧貌显著改善。
简介:目的:探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Westernblot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40%(t=0.023,P<0.05);高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞(G1期:t=0.032,G2期:t=0.036,S期:t=0.027,P<0.05)并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义(t=0.005,P<0.05)。Westernblot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。
简介:目的分析比较双期矫治Ⅱ类错(牙合)畸形患者第二期减数与非减数病例的骨性及牙性特征.方法选择21例双期矫治以下颌后缩为主的Ⅱ类错(牙合)临床疗效满意病例,头影测量比较拔牙组和不拔牙组各冶疗阶段骨性及牙性因素的差异,从而分析第二期减数病例的特征.结果1.治疗前拔牙组与不拔牙组矢状向、垂直向骨型、上、下切牙位置及覆盖均无差异(P>0.05).2.矢状向骨型:不拔牙组第一期治疗Wits埴改善较拔牙组显著(P<0.05).第二期治疗中不拔牙组SNB增大(P<0.05),Wits值减小(P<0.05),表现利于矢状向骨型改善的生长型.垂直向骨型:拔牙组第二期治疗中MP-SN减小.3.下切牙:经第一期治疗后两组下切牙均唇倾(P<0.05),拔牙组LI-NB增大显著(P<0.001).第二期治疗不拔牙组LI-NB进一步增大(P<0.01),而拔牙组有效回收下切牙(P<0.05).结论1.通过治疗前的骨性、牙性特征不能判断第二期治疗是否需要减数.2.经第一期治疗矢状向骨型改善有限、下切牙唇倾过多的病例第二期拔牙可能性大.3.对于表现为不利于矢状向Ⅱ类骨型改善的垂直生长型病例,第二期减数利于垂直向控制.
简介:良性成牙骨质细胞瘤是一种罕见的牙源性肿瘤,好发于年轻患者的颌骨。最常见的特征为附着于牙根的局限性X线阻射团块,周围环绕一圈细窄的密度减低透影区。然而早期病变常为密度减低区,可与死髓牙的根尖周病变混淆。肿瘤在引起疼痛和颌骨膨隆前,不易被发现。如果能及早诊断,经牙髓治疗后的根尖切除术和肿瘤摘除术,可以保存患牙。本文报告了一例成牙骨质细胞瘤的发生、发展和非自限性生长趋势。逐年拍摄的系列X线片,显示了病变在4年的时间里,从开始的牙周膜间隙增宽,长成直径达30mm的密度不均匀肿物。同时,本文还综述了成牙骨质细胞瘤的鉴别诊断,以及一些有助于区分成牙骨质细胞瘤和与之表现相似病变的标准。
简介:目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min~3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.