简介:目的探讨P53基因CD72Arg/Pro多态性与中国汉族人贲门腺癌生物学行为的关系。方法应用PCR—RFLP法对67例贲门腺癌患者和138名正常对照组人群P53基因CD72Arg/Pro多态性进行检测。结果病例组P53基因Pro等位基因频率(0.672)和Pro/Pro基因型频率(47.8%)都显著高于正常对照组(0.413和13.0%)(P<0.01);携带Pro/Pro基因型者患贲门腺癌的风险比携带Arg/Arg基因型者显著升高,OR为8.30,95%CI:3.49—19.77(P<0.01)。P53基因型分布和贲门腺癌的病理分化程度存在相关性(P<0.01)。Pro/Pro基因型频率分布由高到低依次为:低分化组(69.6%)>中分化组(42.3%)>高分化组(27.8%)。有淋巴结转移的患者Pro/Pro基因型频率(63.3%)高于无淋巴结转移的患者(35.1%)(P<0.05)。结论P53基因Pro/Pro基因型是贲门腺癌的遗传易患因素,携带Pro/Pro基因型的贲门腺癌患者肿瘤恶性程度高、预后较差。
简介:目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系。方法选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织。采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系。结果食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0%和86.7%,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2%和5.8%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系。阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向。
简介:目的探讨肺癌三维适形放疗(3D-CRT)和调强放疗(IMRT)诱导肺损伤(RILI)与剂量体积直方图(DVH)参数的关系及两种放疗计划的差异。方法151例肺癌患者分别接受3D-CRT(n=90)和IMRT(n=61),均给予根治性放疗剂量,采用传统分割照射(1.8~2.0Gy/次,1次/天,5次/周),中位剂量60.0Gy。比较两组发生RILI的差异,并分析两组发生≥2级RILI与DVH参数的关系。结果3D-CRT组≥2级RILI发生率为17.8%,略低于IMRT组的24.6%;≥3级RILI发生率为8.9%,略高于IMRT组的3.3%,差异无统计学意义(P〉0.05)。单因素分析显示,3D-CRT组V20可增加≥2级RILI的发生风险(OR=3.780,P=0.030);IMRT组V5、V10、V13、V20和平均照射剂量均可增加≥2级RILI的发生风险(OR:3.575~6.286,P:0.003~0.045)。多因素分析显示V20是RILI的独立危险因素。结论3D-CRT和IMRT对肺癌患者≥2级RILI的发生率影响不明显,但RILI的发生风险均与V20相关。
简介:目的研究肺癌患者血清CEA、NSE、Cyfra21-1水平与肺癌分期、近期疗效及生存时间的关系.方法确诊为肺癌的患者,化疗前、后常规检查血清CEA、NSE、Cyfra21-1,评估其变化,所有入组患者随访5年.结果96例肺癌患者中,血清肿瘤标志物增高者为66.67%(64/96),其中SCLC为64.71%(22/34);NSCLC为67.74%(42/62);SCLC患者血清CEA、NSE、Cy-fra21-1增高的发生率分别为8.82%(3/34)、55.88%(19/34)及29.41%(10/34);NSCLC患者分别为35.48%(22/62)、19.35%(12/62)及43.65%(27/62);其中肺腺癌分别为45.24%(19/42)、11.90%(5/42)及38.10%(16/42),肺鳞癌分别为18.75%(3/16)、31.25%(5/16)及56.25%(9/16);SCLC局限期分别为0%、15.79%(3/19)及0%,广泛期分别为100%(3/3)、84.21%(16/19)及100%(10/10);ⅢB期NSCLC分别为9.09%(2/22)、0%及11.11%(3/27);Ⅳ期分别为90.91%(20/22)、100%(14/14)及88.89%(24/27);化疗后,SCLC血清NSE降至正常者为94.74%(18/19),NSCLC血清CEA、Cyfra21-1降低或降至正常者分别为68.18%(15/22)及92.6%(25/27);SCLC血清肿瘤标志物增高的总生存期为18.18个月;NSCLC为16.36个月.结论血清肿瘤指标与肺癌分期、疗效及生存时间有关,晚期肿瘤标志物增高,化疗后明显下降,增高的患者预后差、生存时间短.
简介:目的探讨腹腔镜下低位直肠癌根治术的可行性、安全性及疗效.方法回顾性分析2007年至2009年我科行保肛手术的低位直肠癌患者,将其分为两组,腹腔镜辅助Dixon术式和常规开腹Dixon术,分析两组患者的临床资料及预后、复发资料.结果腹腔镜组与开腹组的一般资料如性别、年龄、术前合并症、肿瘤下缘距肛缘距离、TNM分期及Dukes分期比较,差异无显著统计学意义.腹腔镜组术中出血量、术后肛门排气时间及术后住院时间显著短于开腹组患者(P<0.05).腹腔镜组淋巴结清扫数目稍多开腹组,分别为(16.4±4.3)、(14.1±3.7)个,差异有统计学意义(P=0.016).腹腔镜组和开腹组肿瘤下缘安全切缘长度分别为(2.5±0.8)cm和(2.4±0.6)cm,无统计学差异(P=0.545).开腹组术后切口感染的发生率显著高于腹腔镜组,两组患者吻合口瘘的发生率相近.腹腔镜组及开腹组5年累积生存率分别为62.4%及66.7%,无统计学差异(P>0.05).结论腹腔镜低位直肠癌根治术能够达到开腹手术的根治效果,安全可靠,短期疗效良好,长期生存预后不逊于开腹手术,值得推广应用.
简介:目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β(estrogenreceptor—β,ER—β)基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达,同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系,以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达,同时运用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高(均P〈0.01),子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异(P〉0.05)。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低(均P〈0.05)。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。
简介:目的探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂——丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响。方法0、2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠作用HeLa细胞24、48、72h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法(Westernblot)检测细胞中B淋巴细胞瘤因子-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、p27、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达。结果与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理24、48、72h后HeLa细胞的细胞活力均明显降低(P﹤0.01)。与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞的细胞凋亡率和G1期细胞所占比例均明显增高,细胞中cyclinD1、PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量均明显降低,细胞中BAX、p27蛋白的相对表达量均明显增高,差异均有统计学意义(P﹤0.01);5.0、10mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞中bcl-2蛋白的相对表达量较0mmol/L丁酸钠明显降低(P﹤0.01)。结论丁酸钠可能通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导HeLa细胞凋亡,并抑制细胞增殖。
简介:目的探讨雌激素孕激素受体阳性与雌激素受体(ER)阳性孕激素受体(PR)阴性乳腺癌的临床病理特征及预后因素分析。方法收集2012年1月至2015年12月山东省肿瘤医院收治的398例女性乳腺癌患者的临床资料,分析病理学特征。应用#检验比较不同组的差异;应用COX回归模型分析疾病进展相关因素。结果低ER水平(HR5.59,95%CI:2.42~12.95,P〈0.001)、低PR水平(HR0.19,95%CI:0.04~0.90,P〈0.05)和高Ki-67增殖指数(HR5.84,95%CI:1.91~17.85,P〈0.05)的患者复发率更高。ER+/PR+患者与ER+/PR+患者在肿瘤体积(P〈0.001)、病理分期(P〈0.001)、Ki-67水平(I〉20%)(P〈0.001)、Her-2阳性表达(P〈0.05)等方面比较,差异有统计学意义。结论ER+/PR+乳腺肿瘤比ER+/PR+乳腺肿瘤具有更强的侵袭性。
简介:目的:探讨胃癌P53基因突变与微卫星DNA不稳定性的变化及其相互关系。方法:应用银染PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术检测28例内镜活检组织标本,检测P53基因第5~8外显子基因突变及第2、17号染色体的2个位点的MSI的情况。结果:MSI总检出率为32.1%(9/28),中.高分化腺癌MSI阳性率为60%,显著高于低分化腺癌16.7%(P<0.05)。Ⅰ—Ⅱ期MSI阳性检出率(60%)显著高于Ⅲ-Ⅳ期(16.7%)(P<0.05)。P53基因总突变率为60.7%,P53基因在淋巴结转移组中的突变率(84.6%)明显高于无转移组的突变率(40%)(P<0.05)。P53基因突变组中,MSI检出率(35.3%)较无突变组(27.3%)有增高趋势,但两者无显著性差异(P>0.05)。结论:P53基因突变与MSI可能分别代表了胃癌病变过程中的不同分子病理学机理,MSI可能是胃癌发生过程中的早期标志,而P53突变在胃癌的发生中较普遍,并且与胃癌发生转移有关。两者不同程度地反映胃癌的细胞生物学恶性行为,这对临床分析胃癌的预后可能有参考意义。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂一2(tissueinhibitorofmetalloproteinase-2,TIMP-2)基因多态性与胃癌发生风险的关系。方法本研究为病例对照研究,纳入252例连续性的胃癌患者作为病例组.254例健康者作为对照组。采用变性高效液相色谱法,在部分变性条件下检测所有基因型,用Shesis软件对各基因进行单倍型分析。免疫组化半定量分析方法测定胃癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达水平。结果病例组MMP-2—1306C/T基因CC、CT、TF分布的频率分别为80.2%(202/252)、19.0%(48/252)、0.8%(2/252),对照组分别为68.1%(173/254)、28.2%(71/254)、3.9%(10/254),两者差异有统计学意义(χ2=11.46,P=0.003);携带C等位基因(CC+CT)的患者发生胃癌的风险是携带TT基因型的1.845倍(OR=1.845,95%CI:1.231—2.767)。病例组TIMP-2—303G/A基因GG、AG、AA分布的频率分别为57.1%(144/252)、38.9%(98/252)、4.0%(10/252),对照组分别为52.0%(132/254)、35.0%(89/254)、13.0%(33/254),两者差异有统计学意义(χ2=13.25,P=0.001);携带G等位基因(GG+GA)的患者发生胃癌的风险是携带AA基因型的1.232倍(OR=1.232,95%CI:0.868~1.750)。病例组TIMP-2—418G/C基因GG、GC、CC分布的频率分别为56.7%(143/252)、34.1%(86/252)、9.1%(23/252),对照组分别为68.1%(173/254)、28.3%(72/254)、3.5%(9/254),两者差异有统计学意义(χ2=6.587,P=0.037);携带G等位基因(GG+GC)的患者发生胃癌的风险是携带cc基因型的0.666倍(OR=0.666,95%CI:0.463~0.959)。TIMP-2—303G/A在未突破浆膜层组GG、AG、AA基因型分布与突破浆膜层组中基因型分布差异有统计学
简介:目的比较经胸与经腹食管裂孔手术治疗高龄食管胃结合部腺癌患者的近期效果。方法回顾性分析2013年8月至2016年2月江南大学附属医院行食管胃结合部癌切除术92例高龄患者临床资料,其中经左胸入路(经胸组)47例,经腹正中入路(经腹组)45例。比较两组患者的一般资料及手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数目、术后住院时间及术后并发症的发生率。结果两组患者的手术时间、术中出血量和淋巴结清扫数目无统计学差异(均P≥0.05)。与经胸组相比,经腹组患者获取阳性淋巴结数目更多[(8.1±5.0)枚vs.(5.1±4.4)枚,t=3.000,P=0.003],术后住院时间更短[(11.7±6.9)天vs.(15.9±7.4)天,t=2.773,P=0.007)],术后并发症发生率较低(13.3%vs.44.7%,χ^2=10.895,P=0.001),其中肺部感染(2.2%vs.14.9%,χ^2=4.649,P=0.031)、心律失常(4.4%vs19.1%,χ~2=4.722,P=0.030)发生率均较低。两组患者的吻合口瘘、切口感染、纵膈或胸腔感染的发生率均无统计学差异(均P≥0.05)。两组患者均无切缘阳性和围术期死亡病例。结论对于心肺功能差的高龄食管胃结合部腺癌患者,经腹食管裂孔入路比经胸入路手术在对心肺功能影响较小,能够显著降低术后并发症的发生率,缩短住院时间。
简介:目的探索完整网膜囊切除在腹腔镜辅助胃癌根治术中的可行性和安全性.方法16例进展期胃癌患者,在传统腹腔镜辅助D2根治术基础上,腹腔镜下尽可能完整的剥除横结肠系膜前叶和胰腺被膜,记录分析围手术期相关指标.结果16例患者均顺利完成手术,无重要血管、脏器损伤,无中转开腹,手术时间(287.3±31.2)min,网膜囊切除时间(45.3±20.1)min,术中失血(75.5±12.3)ml,术后住院时间(11.3±6.0)d.术后感染性并发症发生率31.3%(5/16),包括腹腔感染1例(6.3%)、切口感染1例(6.3%)、肺部感染2例(12.5%)、尿路感染1例(6.3%).无胰瘘、吻合口漏、肠梗阻等并发症.结论对进展期胃癌实施腹腔镜辅助胃癌根治术并网膜囊完整切除安全可行,术中应注意重要的解剖标志及正确的解剖层次.
简介:目的:探讨良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值与前列腺相关标志物PAP、P504S、PSA表达的关系。方法收集经病理证实的65例前列腺疾病患者,其中良性前列腺增生30例,前列腺癌35例。病理检查前3个月内均行前列腺MRI、DWI检查,采用单次激发EPI序列,b值为0s/mm^2和800s/mm^2,并采用免疫组化检测组织标本中PAP、P504S、PSA的表达,分析ADC值与PAP、P504S、PSA表达的关系。结果良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值分别为(1.73±0.21)×10^-3mm^2/s和(1.34±0.15)×10^-3mm^2/s,差异具有统计学意义(t=8.545,P=0.000)。PAP和PSA在良性前列腺增生和前列腺癌中均表达,差异无统计学意义(P均>0.05),P504S在前列腺癌中的表达显著高于良性增生(Z=-7.055,P=0.000),双变量相关分析显示ADC值与P504S的表达呈显著负相(Spearman's相关系数r=-0.654,P=0.000);结论PAP和PSA不能区别前列腺良恶性病变;P504S可以作为前列腺癌标志物;ADC值可以定量评价良性前列腺增生和前列腺癌,且与P504S存在负相关,可以作为前列腺良恶性病变MRI诊断的参考指标。
简介:目的探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。
简介:目的探讨甲磺酸阿帕替尼在多线治疗失败的晚期结肠癌治疗中的疗效及不良反应。方法收集2016年6月至2017年12月31例多线治疗失败的晚期结肠癌患者,接受甲磺酸阿帕替尼单药(n=7)或联合化疗(n=24)治疗。阿帕替尼初始剂量为425mg/d,联合化疗药物包括替吉奥、伊立替康或奥沙利铂。采用RECIST1.1版标准和NCICTC3.0版标准分别评价近期疗效和不良反应,并观察全组患者的无进展生存期(PFS)。结果治疗4周后31例可评价疗效的患者中,获部分缓解(PR)5例、稳定(SD)18例、进展(PD)8例,有效率(RR)为16.1%(5/31),疾病控制率(DCR)为74.2%(23/31)。治疗8周后30例可评价疗效的患者中,获PR3例、SD18例、PD9例,RR为10.0%(3/30),DCR为70.0%(21/30)。接受阿帕替尼单药或联合化疗近期疗效的差异无统计学意义(P〉0.05)。31例患者的中位PFS为3.5个月,不同性别、年龄、肿瘤原发部位、转移部位及是否联合化疗之间PFS的差异无统计学意义(P〉0.05)。不良反应主要为高血压、蛋白尿、手足综合征、肝功能异常、血液系统毒性和乏力,以1~2级为主。高血压及蛋白尿发生率较高,均为16.1%。结论甲磺酸阿帕替尼治疗多线治疗失败的晚期结肠癌的近期疗效显著,毒性可控,可作为多线治疗失败的晚期结肠癌患者的一种有效的治疗选择,以期延长患者的生存期。
简介:目的探讨贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化的时间窗及贝伐珠单抗联合紫杉醇对小鼠肺腺癌移植瘤的抑瘤效果。方法选取成功构建的人肺腺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型54只,实验分为两部分:第一部分荷瘤小鼠24只随机分为两组:对照组和贝伐珠单抗组各12只,分别腹腔注射生理盐水和贝伐珠单抗5mg/kg,于给药后选取第1、3、5、8天共4个时间点,每个时间点各3只,测量瘤体体积及裸鼠体质量,采用Westernblotting和免疫荧光法分别检测瘤体内血管内皮生长因子(VEGF)水平和微血管密度(MVD)。第二部分小鼠30只随机分为四组:对照组、紫杉醇单药组和贝伐珠单抗单药组各5只及联合组15只。联合组于贝伐珠单抗给药当天及给药后第3、5天各选取5只腹腔注射紫杉醇,紫杉醇和贝伐珠单抗的剂量分别为3mg/kg和5mg/kg,于给药后选取第3、7、10、14、17、20天共6个时间点测量瘤体体积,21天后处死裸鼠称取瘤体质量,采用Westernblotting和免疫组化法分别检测瘤体VEGF水平和MVD。结果在第一部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗组给药后肿瘤的生长得到抑制,以第三天抑制效应最显著,此时瘤体的体积最小,瘤体内VEGF含量表达减少,瘤体MVD也相应减少。在第二部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗不同时间点联合紫杉醇给药均可显著抑制肿瘤生长,以贝伐珠单抗联合紫杉醇第三天给药组抑制效应更为显著,且瘤体的体积、质量、VEGF含量及MVD均较其他联合给药组少。结论贝伐珠单抗诱导的血管正常化时间窗可能在给药后第1~3天,在该时间窗内联合紫杉醇可达到最大的抗肿瘤效应。
简介:目的:研究表皮生长因子受体3(Her3)基因在人结肠癌中的表达,分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达,利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达,利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高;Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明,随着Her3基因的表达下调,结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降,凋亡显著增加;且Her3表达下调后,AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达,且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关,其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。