简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：目的观察药物联合治疗胃十二指肠疾病的临床疗效。方法收集胃十二指肠疾病共236例，包括慢性胃炎114例，十二指肠球部溃疡85例，胃溃疡25例，复合性溃疡8例，残胃炎4例。分别观察上腹疼痛、饱胀、反酸、恶心、暖气发生率。按不同病种选用铋剂、促胃肠动力药物、抗酸剂、H2RA或PPI+阿莫西林、甲硝唑4周(根除HPylori治疗者2周)，根据临床症状改善，按以下标准分级：O级5种症状消失；1级有1～2种症状，但不影响饮食，也不需服药；2级有3种以上症状，影响饮食睡眠，需服药；3级症状持续存在，服药、调节饮食后无效。结果0级改善率慢性胃炎74．43％；十二指肠球部溃疡82，35％；胃溃疡64％；复合性溃疡25％，残胃炎0。结论药物联合治疗胃十二指肠疾病解除、改善其上消化道症状疗效明显。

简介：目的探讨凯西莱在预防化疗药物所致肝损害的作用。方法每周期化疗时每日应用凯西莱0．2g静滴15天，3周期后复查肝功能。结果治疗组30例中2例出现肝损害。而对照组30例中有9例出现肝损害，两组对比有统计学意义(P<0．05)。结论在化疗同时应用凯西莱能降低化疗药物所致肝损害，而且还有预防肝损害的作用。

简介：一、抗反流药物的概念未来几年内，通过阻断一过性下食管括约肌松弛（transientloweresophagealsphincterrelaxations,TLESR）以达减少反流目的的抗反流药物可望成为胃食管反流病的治疗新选择。

简介：目的系统评价HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者在接受核苷（酸）类药物(NAs)治疗过程中HBsAg的动态变化对血清学转换的预测价值。方法检索PubMed、EMBASE、CochraneCentralRegister数据库中关于HBsAg水平与HBeAg阳性的CHB患者在接受NAs治疗过程中发生血清学转换关系的临床研究。应用RevMan5.2软件。结果研究共纳入10篇文献，包括467例CHB患者。HBeAg阳性患者发生HBsAg应答组HBeAg血清学转换率为64.3%，显著高于未发生HBsAg应答组的19.8%（P＜0.0001）；HBsAg应答组HBsAg消失率为30.5%，显著高于未发生HBsAg应答组的0.4%（P＜0.05）；发生HBeAg血清学转换患者HBsAg基线水平为（3.4±0.6）lgIU/mL，与未发生HBeAg血清学转换患者的（3.7±0.4）lgIU/mL比，无显著差异（P＞0.05）。结论HBeAg阳性患者在NAs抗病毒治疗过程中，HBsAg早期快速下降是患者发生HBeAg血清学转换的有效预测因素，甚至对HBsAg的消失也有一定的预测作用。

简介：目的:探讨紫杉醇联合铂类药物治疗卵巢癌的护理效果。方法:选用2013年3月至2015年3月期间我院救治的20例卵巢癌患者为对照组,实施紫杉醇联合铂类药物治疗与常规护理,选取2015年4月至2017年4月期间我院救治的20例卵巢癌患者为观察组,实施紫杉醇联合铂类药物治疗与针对性护理,对比两组患者护理情况。结果:两组患者的不良反应发生率为5.00%和20.00%,观察组明显更低,统计学有意义(P<0.05)。结论:紫杉醇联合铂类药物治疗卵巢癌的护理效果显著,能够提升患者的安全性,降低不良反应的发生,值得应用。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：一、炎症性肠病(IBD)及其合并结直肠癌的现状在工业化国家,溃疡性结肠炎(UC)的发病率维持在0.005%～0.01%,其中以瑞典最高,英国和美国次之,我国的UC发病率较低.克罗恩病(CD)的发病率在过去30年内增加了6倍,现约为0.004%.尽管IBD合并的结直肠癌只占普通人群结直肠癌的1%～2%,但结直肠癌仍为IBD的严重并发症,是1/6IBD患者的死亡原因[1].Eaden等[2]对116项UC合并结直肠癌的研究数据进行了荟萃分析,结果发现结直肠癌的发病率随病程的延长而增加,进而反映在累计概率中,每10年增加2%,每20年增加8%,每30年增加18%.UC合并结直肠癌的总体发病率为3.7%,当病变累及全结肠时,发病率增至5.7%.我国UC合并结直肠癌的发病率远低于欧美人群.王利华等[3]总结了北京协和医院1994～1997年346例UC的资料,其中仅3例发生癌变(0.87%).

简介：目的探讨熊去氧胆酸联合不同药物治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效及安全性。方法选择2013年1月至2014年12月我院收治的原发性胆汁性肝硬化患者120例为研究对象,随机分为三组：单用熊去氧胆酸治疗（A组）;熊去氧胆酸＋多烯磷胆碱胶囊治疗（B组）;熊去氧胆酸＋水飞蓟宾胶囊治疗（C组）。每组40例,疗程12个月,观察3种不同治疗方案的临床疗效,观察用药前、用药后1、3、6、12个月肝功、主要症状等指标变化,记录治疗过程中不良反应发生情况。结果三组患者治疗后各项症状均有改善,治疗前后比较均有统计学差异（P〈0.05）,治疗后6、12个月症状积分比较,B、C组优于A组（P〈0.05）,治疗后各时间点B、C组之间比较无统计学差异（P〉0.05）;治疗后12个月B、C组完全反应率优于A组（P〈0.05）,B、C组之间比较无统计学差异（P〉0.05）;治疗前三组血清ALT、AST、ALP、GGT、TBI组间比较无统计学差异（P〉0.05）,各指标治疗后与治疗前比较均显著降低（P〈0.05）,第一个月降低幅度最大,降低幅度B、C组优于A组（P〈0.05）,B、C组组间比较无统计学差异（P〉0.05）;不良反应发生率组间比较无统计学差异（P=0.89）。结论熊去氧胆酸联合多烯磷胆碱胶囊或水飞蓟宾胶囊治疗原发性胆汁性肝硬化安全有效,有助于改善患者肝功能及临床症状。

简介：目的探讨应用S-腺苷-L-蛋白氨酸(SAMe)治疗老年性药物性肝损伤的疗效以及还原型谷胱甘肽对判断疗效的意义。方法应用S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对24例因各种药物引起的肝损害给予治疗，连续静脉给药800mg／日，3周，动态观察治疗前后临床表现和各项肝功能指标及GSH水平变化情况。结果治疗后精神、睡眠、食欲好转，乏力减轻，肝功能指标明显下降，GSH水平从治疗前的6．21±0．89mmol／L升至7．40±0．61mmol／L。结论S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对治疗老年性药物性肝损害有明显疗效，能明显改善肝功能和抗氧化作用。检测血清GSH水平变化情况对判断肝损害的疗效及预后有重要和直接的意义。

简介：以质子泵抑制剂（PPI）为基础的三联疗法的幽门螺杆菌（H．pylori）根除率不尽相同，可能与细胞色素P450（CYP）2C19基因多态性有部分关联。目的：研究CYP2C19基因多态性对亚洲人群中以PPI为基础的三联疗法H．pylori根除率的影响。方法：在PubMed、EMBASE、CNKI和万方数据中进行系统文献检索，以RevMan4．2．8软件行荟萃分析。结果：共17篇文献纳入荟萃分析。不考虑PPI类型，CYP2C19弱代谢型（PM）与杂合子强代谢型（HetEM）之间、PM与纯合子强代谢型（HomEM）之间、HetEM与HomEM之间H．pylori根除率均有显著差异（PM对HetEM：OR=1．75，95％CI1．24—2．47．舟0．002；PM对HomEM：OR=2．82，95％CI1．73～4．60，P〈0．0001；HetEM对HomEM：OR=1．84，95％CI1．33-2．57，P=-0．0003）。在以奥美拉唑或兰索拉唑为基础的三联疗法中，PM与HomEM之间、HetEM与HomEM之间且pylori根除率均有显著差异（含奥美拉唑方案PM对HomEM：OR=4．37，95％CI1．86—10．26．P=0．0007，HetEM对HomEM：OR=3．15,95％CI1．75—5．66，P=0．0001；含兰索拉唑方案PM对HomEM：OR=3．06．95％CI1．56-6．00。P=0．001。HetEM对HomEM：OR=1．95，95％CI1．03～3．70，P=0．04）。在以雷贝拉唑为基础的三联疗法中，PM、HetEM、HomEM三组间H．pylori根除率均无明显差异。结论：在亚洲人群中，以奥美拉唑和兰索拉唑为基础的三联疗法．其H．pylori根除率受CYP2C19基因多态性影响，以雷贝拉唑为基础的三联疗法则否。