简介:目的:探讨血清同型半胱氨酸水平与糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性。方法:选择2014年6月1日—12月31日糖尿病合并冠心病患者91例,记录其冠状动脉病变情况,根据不同血清同型半胱氨酸水平以及不同冠状动脉病变情况分别分组,分析血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变程度的相关性。结果:高同型半胱氨酸血症组患者冠状动脉病变Gensini评分显著高于正常同型半胱氨酸水平组患者[(34.54±31.81)分比(18.37±19.38)分,P=0.006)]。根据冠状动脉病变情况分组,单支病变患者血清同型半胱氨酸水平为(13.68±2.99)μmol/L,双支病变患者为(16.75±4.41)μmol/L,多支病变患者为(27.40±10.78)μmol/L,不同冠状动脉病变支数患者血清同型半胱氨酸水平存在显著差异(P〈0.01),冠状动脉病变支数与血清同型半胱氨酸水平呈显著正相关(r=0.655,P〈0.05)。结论:糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变程度呈显著正相关,血清同型半胱氨酸水平可以作为患者冠状动脉病变情况的判断标准之一。
简介:目的:探讨老年人高同型半胱氨酸(Hcy)高血压(H型高血压)与血尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)水平的关系。方法选择2013年1月至2014年1月在石河子大学医学院第一附属医院老年病科门诊及病房收治的老年原发性高血压患者251例,其中Hcy水平≥15μmol/L为老年H型高血压组121例,Hcy水平<15μmol/L为单纯高血压组130例;另外同期选择老年健康体检患者150例为对照组。同期测定Hcy、UA、FIB水平,比较各组UA、FIB水平的差异。结果老年H型高血压组、单纯高血压组、与对照组3组UA[(320.97±106.61)、(280.74±71.27)与(261.01±71.80)μmol/L]及FIB[(3.22±0.52)、(3.05±0.52)与(2.68±0.41)g/L]两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);logistic回归分析结果示,H型高血压与UA(OR=3.896)、FIB(OR=3.100)水平及叶酸降低水平(OR=2.776)成正比(P<0.05)。结论老年H型高血压与UA、FIB密切相关。监测UA及FIB对老年H型高血压的管理具有重要意义。
简介:目的探讨慢性风湿性心脏病(风心病)合并心肌梗死的原因、临床特征、冠状动脉造影表现及治疗.方法回顾性分析18例风心病合并心肌梗死患者的临床和冠脉造影资料.结果18例患者中二尖瓣病变15例(83.3%),其中5例合并主动脉瓣病变;单纯主动脉瓣病变3例;11(61.1%)例已行瓣膜置换术,服用华法令治疗,国际标准比值(INR)维持在2.0~2.5.合并心房颤动15例(83.3%).18例患者均有突发胸痛病史,心电图显示前壁心肌梗死13例(72.2%),下壁心肌梗死5例(27.8%),其中Q波心梗7例(38.9%),非Q波心梗11例(61.1%).伴有心肌酶增高.冠状动脉造影显示冠脉正常14例(77.8%),4例为急性栓塞,其中1例发生于常规冠脉造影中,另3例胸痛时造影分别为对角支、前降支及右冠脉堵塞,经介入治疗再通.全部患者存活.结论并发于风心病的心肌梗死很少见,冠状动脉栓塞是引起心肌梗死的原因,梗死部位多为前壁,延迟冠脉造影多数正常.
简介:目的探讨中重度射血分数正常心衰(HFpEF)患者血压变异性(BPV)和N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的关系。方法选取中重度HFpEF患者72例,采用电化学发光免疫法测定其血清NT-proBNP含量,并用动态血压监测仪获取患者24小时动态血压信息,分析血清NT-proBNP水平与BPV的关系。结果(1)不同NT-proBNP水平组间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和舒张压变异性(DBPV)的差异具有显著的统计学意义(P〈0.05),且SBP、DBP、DBPV随着NT-proBNP水平的升高而降低。(2)NT-proBNP对数转换值和SBP、DBP、DBPV呈线性负相关。(3)调整性别、年龄、体质指数(BMI)、是否具有高血压病史后,NT-proBNP转换值和SBP、DBP和DBPV的线性关系依然存在(P〈0.05)。结论DBPV与中重度HFpEF患者NT-proBNP水平相关,且能在一定程度上反映心衰的状态。
简介:目的:评价无创机械通气结合认知康复训练对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并认知障碍患者的综合康复疗效。方法:61例稳定期重度COPD合并认知障碍患者分为2组,分别给予无创机械通气+认知康复及低浓度持续吸氧治疗,为期12周。比较康复前后及2组患者认知、BODE指数、动脉血气分析、心理状态及日常生活能力的差异。结果:经过12周的治疗,无创机械通气+认知康复组治疗前后自身比较:1s用力呼气量(FEV1)、6min步行距离(6MWD)、改良呼吸困难评分(MMRC)、BODE指数、pH、动脉血氧分压(PaO_2)、Barthel指数(BI)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易精神状态检查(MMSE)评分及各分项均有显著差异(均P〈0.05);动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、体质量指数(BMI)治疗前后自身比较无明显差异(均P〉0.05)。低浓度持续吸氧组治疗前后自身比较MMRC有显著差异(P〈0.05);余指标治疗前后自身比较均无明显差异(均P〉0.05)。治疗12周后,无创机械通气+认知康复组在FEV1、6MWD、pH、PaO_2、HRSD、BI、MMSE总分及地点定向、复述、计算、语言等分项较低浓度持续吸氧组有显著差异(均P〈0.05);在MMRC、BMI、BODE指数、PaCO2、HAMA及时间定向、记忆力较低浓度持续吸氧组无明显差异(均P〉0.05)。结论:经过12周的无创机械通气+认知康复治疗,稳定期COPD合并认知障碍患者的综合康复疗效包括认知、BODE指数、动脉血气分析、心理状态及日常生活能力有明显改善。
简介:目的:探讨血清高速泳动族蛋白B1(HMGB1)水平与2型糖尿病(DM)患者急性冠状动脉综合征(ACS)发生的关系。方法:选取218例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UAP)95例,急性心肌梗死(AMI)123例。健康体检者234名作为对照;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HMGB1、高敏C反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。并对血清HMGB1水平与TNF-α、hsCRP和血糖水平进行相关性分析。结果:与对照组相比,AMI组、UAP组血清HMGB1[(12.70±6.72)μg/L、(7.68±3.63)μg/L比(3.83±1.72)μg/L,P〈0.01]、hsCRP[(3.30±2.97)mg/L、(1.46±1.37)mg/L比(0.83±0.69)mg/L,P〈0.05]和TNF-α[(71.04±38.34)ng/L、(52.69±24.76)ng/L比(43.27±20.56)ng/L,P〈0.01]水平均明显升高。在对照组、UAP组和AMI组的亚组中,DM患者血清HMGB1水平均高于非DM者(均P〈0.05)。血清HMGB1水平与hsCRP,TNF-α、血糖水平均呈正相关(均P〈0.05)。结论:ACS患者HMGB1水平显著升高,且合并DM的ACS患者HMGB1水平高于非DM患者,表明HMGB1有可能参与ACS的发生、发展过程,且在糖尿病时对ACS的病理生理过程影响更大。
简介:目的探讨不同时间给予17β-雌二醇(E2)替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化(As)病变内效应性T细胞(Teff)和调节性T细胞(Treg)平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射(5μg/天)8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1mRNA的表达。结果(1)和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少(8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%incontrols,P〈0.01);而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加(30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%incontrols,P〈0.05);持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低(22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%incontrols,P〈0.05);(2)延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;(3)早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γmRNA的表达明显增加;(4)早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3mRNA的表达明显降低;(5)早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质(LPO)的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;(6)早期及持续E2治疗As病变内TRX1mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1mRNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。
简介:ALLHAT(AntihypertensiveandLipid-LoweringtreatmenttopreventHeartAttackTrial,应用抗高血压和降脂治疗预防心脏病发作研究)是在美国进行的一项前瞻性,随机,双盲,活性药物平行对照试验,始于1994年,共入选了42418名高危高血压患者,黑人占35%,比较了ACE抑制剂(赖诺普利)、钙拮抗剂(络活喜)、α受体阻滞剂与利尿剂(氯噻酮)对终点事件的影响。ALLHAT试验的主要终点是冠心病死亡或非致死性心肌梗死,次要终点是总死亡率、卒中、冠心病联合终点和心血管疾病联合终点。
简介:目的探讨不同时间窗降压治疗急性脑梗死(卒中,ACI)患者的效果以及影响患者预后的因素。方法选取我院收治的急性缺血性脑卒中合并原发性高血压患者135例为研究对象,随机分为A组和B组。A组患者66例,于发病后1~3d开始启动降压治疗;B组患者69例,在发病后4~7d开始启动降压治疗。比较卒中发生后30d、90d和180d时两组患者的临床疗效。随访6个月,比较两组患者的无事件生存率及不良事件(并发症、脑梗复发、病死)发生率;对影响患者预后的因素进行多因素Logistic回归分析。结果A组、B组患者的治疗总有效率分别为85.51%和68.18%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。随访6个月,B组患者无事件生存率(81.16%)显著高于A组(63.64%),差异有统计学意义(P〈0.05);B组患者不良事件发生率(18.84%)显著低于A组(36.36%),差异有统计学意义(P〈0.05)。多因素Logistic回归性分析结果显示,病灶直径、神经功能缺损量表(NIHSS)评分、降压时间是影响ACI患者预后的独立因素(P〈0.05)。结论降压治疗时间是影响ACI患者预后的重要因素,在ACI发病后4~7d对患者进行降压治疗,有利于患者神经功能的恢复,改善预后。
简介:目的探讨内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子894位点多态性与糖尿病肾病合并高血压的相关性.方法随机选择研究对象为单纯糖尿病(DM)患者52例,平均年龄(66.3±7.9)岁,单纯糖尿病肾病(DN)患者45例,平均年龄(65.9±6.7)岁,糖尿病肾病合并高血压(DN+HP)患者50例,平均年龄(65.9±6.8)岁.运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术扩增eNOS基因第7外显子的DNA片段(248bp),以限制性内切酶BanⅡ进行酶切消化,2%的琼脂糖电泳分离PCR产物.各组间等位基因频率及基因型频率的比较用x2检验,危险因素分析用Logistic回归分析.结果DN组T等位基因和TG基因型频率显著高于单纯DM组(x2=7.20,P<0.05;x2=9.17,P<0.05),DN合并高血压组T等位基因及TG基因型频率高于DN组,但差异无显著性(x2=044,P>0.05;x2=0.61,P>0.05).多因素Logistic回归分析发现:收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、eNOS基因第7外显子894G→T突变是DN的独立危险因素.结论eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病有关.T等位基因可能是中国人2型糖尿病患者易患DN的独立危险因素.eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病合并高血压的关系有待进一步研究.
简介:目的应用光学相干断层成像(OCT)比较西罗莫司洗脱支架(SES)与佐他莫司洗脱支架(ZES)置入后1月内新生内膜覆盖情况。方法18只中华小型猪平均分为3组,每只猪分别在前降支和右冠状动脉随机置人SES和ZES支架各一枚,3组实验动物分别在第7天、14天、28天进行OCT检查,测量新生内膜厚度、支架内面积、管腔内面积、新生内膜面积、面积狭窄酉分比和新生内膜覆盖率,比较ZES与SES置入后1月内新生内膜覆盖情况。结果OCT测量结果显示,支架置入7天和14天时,ZES与SES两种支架丝表面新生内膜厚度和新生内膜覆盖率均存在显著统计学差异(P〈0.001)。同样支架术后28天时ZES与SES支架丝表面新生内膜厚度存在显著统计学差异(244.3土282.3umVS136。3土911um,P〈0.001),新生内膜覆盖率存任显著差异(94.88%±2。93%VS90.96%±4.35%,P=0.008)。结论任支架置入后1个月内,ZES与SES比较新生内膜增生更显著,支架丝表面新生内膜覆盖率更高。
简介:目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHRs),随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃(50mg/kg,溶于2ml过滤水),未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组(P〈0.01);未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组(P〈0.01);未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组(P〈0.05)。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组(P〈0.01)。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关(r=-0.587,P〈0.01)。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关(r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01)。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。
简介:目的建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型,探索监测种植瘤生长的方法。方法将对数生长期的人胰腺癌细胞株SW1990制备成细胞悬液,原位注射于Balb/c—nu裸小鼠胰腺尾部包膜下,利用高频内镜超声(EUS)探头体表观察肿瘤结节的生长及声像图像。结果20只裸小鼠均接种成功,1只裸鼠于接种后25d时死亡。接种后14d,EUS检查的瘤体大小为(8.09±2.61)mm^3,肿瘤结节呈均质低回声,边界清楚,周边有包膜及声晕,形态规则,30%的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号;接种后28d,瘤体增大至(12.40±3.51)mm^3,70%的肿瘤结节呈不规则形,部分为分叶状,肿块呈低回声,不均质,未见液化坏死区,70%的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号。结论原位注射法是建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型较理想的方法,操作简便,成瘤率高;高频内镜超声显像是可靠的监测胰腺原位种植瘤的手段。
简介:目的探讨无冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平与磁共振心肌灌注延迟显像(LGE)及核素心肌灌注/代谢显像(PET-CT)的关系。方法连续入选自2016年5月至2017年4月在阜外医院进行住院治疗的无冠心病的肥厚型心肌病患者共80例。根据cTnI水平分为cTnI正常组和cTnI异常组两组进行比较。结果所有患者的平均年龄47.3±14.3岁,男性占全部患者的68.7%,cTnI异常的患者占57.5%。cTnI异常组与cTnI正常组相比室壁最厚厚度更厚(22.6±6.3mmvs.20.6±5.8mm,P=0.043),总胆红素水平(19.7μmol/Lvs.15.6μmol/L,P=0.011)更高、超敏C反应蛋白(2.6mg/Lvs.1.0mg/L,P〈0.001)及大内皮素-1(5.1pmol/Lvs.4.0pmol/L,P=0.039)均偏高,PET-CT心肌代谢显像提示非节段性、散在的放射性核素分布稀疏、缺损者更多见(22.2%vs.7.2%,P=0.016),LGE阳性率更高(54.3%vs.32.4%,P=0.042),而NT-proBNP水平及是否合并梗阻在两组间未发现差异。结论cTnI水平及核素心肌灌注/代谢显像有利于对无冠心病的肥厚型心肌病患者的临床评价和管理;cTnI水平升高与疾病的严重程度和心肌灌注不足可能相关,未来的研究应该进一步评估cTnI和心肌灌注/代谢与临床预后的关系,以期能进一步改善危险分层。
简介:目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2(COX-2)的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压:(171±12)vs(125-I-3)mmHg;舒张压:(115±9)VS(87±3)mmHg;平均动脉压:(139±10)vs(106±5)mmHg;P〈0.05],心功能恶化[LVEDP:(13.9±1.7)VS(7.6.4-1.3)mmHg;LVdP/dtmax:(2528±167)VS(3015±217)mmHg/s;-LVdP/dtmax:(1957±134)vs(2501±175)mmHg/s,P〈0.05],左室质量指数增加[(3.45±0.07)VS(2.23±0.06)mg/g,P〈0.051,心肌细胞增大[心肌细胞直径:(23.5±0.4)VS(14.3±0.4)仙ITI,P〈0.051,纤维化严重[心肌间质纤维化指数:(1.66±0.05)%vJ(0.64±0.05)%;心肌血管周围纤维化指数:(139±9)%w(68±7)%,P〈0.05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[(125.8±7.2)VS(47.6±3.8),P〈0.05]以及活性增强[(73.9±5.6)vs(56.7±4.4)kU/g,P〈0.05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降(P〈0.05),塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。
简介:目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNALadder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5~5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5~10ppmNO2~4h,约10~14d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.
简介:目的观察替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷对CYP2C19基因突变老年患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心血管缺血以及出血事件发生率的影响。方法入选2014年3月至2017年3月在解放军第309医院心血管内科住院并择期行PCI手术的CYP2C19突变型患者,采用随机数字表法将入选患者分为2组:氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组120例。氯吡格雷组服用阿司匹林及双倍剂量的硫酸氢氯吡格雷,替格瑞洛组服用阿司匹林以及替格瑞洛。观察患者住院期间和院外12个月随访期间主要不良心血管事件(MACEs)以及出血事件的发生情况。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ2检验。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的反应时间[(24.2±2.8)vs(15.3±2.4)s]和血凝块形成时间[(13.4±2.6)vs(6.6±1.8)s]显著增高,而最大幅度[(46.2±2.1)vs(69.5±3.2)mm]显著降低,差异均具有统计学意义(P〈0.01)。替格瑞洛组患者MACEs发生率显著低于氯吡格雷组[13.3%(16/120)vs32.5%(39/120),P〈0.01];但2组患者出血事件发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论对于CYP2C19基因突变患者,双倍剂量硫酸氢氯吡格雷可以使血小板抑制效果达标,但心血管缺血事件发生率仍然较高;替格瑞洛能够有效减低药物抵抗发生率,进一步改善血小板抑制效果,降低心血管缺血事件发生率。