简介:摘要目的观察生地黄配伍玄参对DN大鼠病理过程中肾脏微炎症状态的影响。方法将50只SD大鼠适应性饲养1周后,随机选取10只作为空白对照组,其余采取STZ腹腔注射联合高脂饲料诱导DN模型,4周后将造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、生地黄玄参组(5.25 g/kg)和二甲双胍组(200 mg/kg),每组10只。给药8周后,采用血糖仪检测大鼠空腹血糖;苯索氯铵比浊法检测尿微量白蛋白水平;ELISA法检测血清中胱抑素、TNF-α、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;采用HE、Masson、过碘酸希夫反应(PAS)染色观察肾脏病理形态改变;采用Western blot法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,生地黄玄参组大鼠体重降低(P<0.05),空腹血糖[(18.06±5.69)mmol/L比(29.42±0.63)mmol/L]、24 h尿蛋白定量[(11.02±1.77)mg/d比(31.61±0.65)mg/d]、血清胱抑素[(208.16±12.07)ng/ml比(278.05±19.33)ng/ml]、TNF-α[(9.13±1.46)pg/ml比(73.16±8.30)pg/ml]、IL-6[(4.27±1.07)pg/ml比(12.04±1.57)pg/ml]、hs-CRP[(219.36±22.02)ng/ml比(266.97±15.80)ng/ml]水平降低(P<0.05),肾组织p-NF-κB[(0.49±0.07)比(0.84±0.12)]、MCP-1[(0.44±0.02)比(0.64±0.11)]蛋白表达降低(P<0.05)。结论生地黄配伍玄参可通过抑制NF-κB的过度活化,降低MCP-1相关蛋白表达,减轻肾脏微炎症状态,发挥保护肾脏、治疗DN的作用。
简介:摘要目的探讨脓毒症大鼠肺组织来源的胞外囊泡对脓毒症肺内炎症反应及中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)形成的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)建立脓毒症大鼠模型,利用Collagenase D和DNase I充分酶解消化肺组织,多次离心去除杂质,最后通过差速超速离心法提取肺组织胞外囊泡(Ti-EVs)。将18只雄性SD大鼠随机分为3组:Ti-EVs组行CLP术并经气道滴入Ti-EVs混悬液(2.5 mg/kg);CLP组行CLP术并经气道滴入等体积PBS;Sham组行假手术。24 h后利用苏木精-伊红(HE)染色检测肺组织病理学变化,酶联免疫吸附实验检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平,免疫荧光法检测肺组织内NETs含量。结果分离提取的大鼠肺组织胞外囊泡经透射电镜观察为双层圆形的囊性小泡结构,粒子直径主要分布在150 nm,Western blot显示EVs标志物CD9、CD63、Tsg101呈阳性表达。肺组织HE染色可见脓毒症大鼠肺泡完整性破坏,炎症细胞浸润。与CLP组相比,Ti-EVs组肺组织损伤程度更重,且BALF中IL-1β、TNF-α、IL-6炎症因子表达水平均显著升高(P<0.01);激光共聚焦显微镜下见脓毒症组和Ti-EVs组肺内均有NETs形成,Ti-EVs组肺内NETs荧光强度较脓毒症组明显增加。结论通过酶解消化、差速超速离心等系列步骤能够成功分离提取得到纯度较高的大鼠肺组织胞外囊泡。在脓毒症肺损伤进程中,肺组织胞外囊泡可加重肺内炎症反应,促进NETs形成。
简介:摘要目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lcnRNA) INK4基因座中反义非编码RNA(antisense noncoding RNA in the INK4 locus,ANRIL)/miR-122-5p轴在高糖诱导足细胞炎症及氧化应激中的作用及机制。方法培养足细胞MPC5细胞株并分为以下五组:低糖组、高糖组、si-NC+低糖组、si-NC+高糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组。检测LncRNA ANRIL、miR-122-5p、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4, NOX4)的表达水平及白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine, 8-OHdG)的含量,验证LncRNA ANRIL与miR-122-5p的靶向作用。结果高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于低糖组,miR-122-5p的表达水平明显低于低糖组,差异有统计学意义[(1.83±0.24)比(1.00±0.17),(0.63±0.08)比(1.00±0.13),t值分别为6.31、5.42,P值均<0.05]。miR-122-5p组MPC5细胞中野生型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力低于miR-NC组[(0.50±0.09)比(0.97±0.15),t=5.73,P<0.001)],突变型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力与miR-NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。si-NC+高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于si-NC+低糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组,miR-122-5p的表达水平明显低于si-NC+低糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组,差异均有统计学意义[(1.89±0.25)比(1.00±0.14)比(0.89±0.12),(0.58±0.07)比(1.00±0.15)比(0.92±0.12),F值分别为13.92、14.75,P值均<0.001)]。si-NC+高糖组培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显高于si-NC+低糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组,差异均有统计学意义[ng/mL:(3.11±0.85)比(1.09±0.21)比(1.46±0.26),pg/mL:( 91.38±13.27)比(59.39±9.39)比(70.47±11.34),ng/mL:( 4.49±0.81)比(1.85±0.32)比(2.52±0.45 ),F值分别为15.68、11.38、16.58,P值均<0.001]。si-NC+高糖组培养基中MDA、8-OHdG的含量明显高于si-NC+低糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组,差异均有统计学意义[nmol/L:(9.17±1.52)比(3.28±0.74)比(4.67±0.93),ng/mL:( 2.74±0.42)比(0.91±0.16)比(1.45±0.29 ),F值分别为18.39、16.58,P值均<0.001]。结论LncRNA ANRIL靶向miR-122-5p并促进高糖诱导足细胞发生炎症及氧化应激反应。
简介:摘要:目的 探讨双歧杆菌联合早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎患者炎症指标及营养状况的影响。方法 选择2018年01月至2021年12月在我院接受治疗的30例SAP患者回顾性分析。根据治疗方法不同分为双歧杆菌联合早期EN组(实验组)和单纯早期EN组(对照组),每组15例。观察两组患者的实验室指标包括血清白蛋白(ALB)和降钙素原(PCT)在治疗过程中变化情况。结果 结果提示实验组PCT指标改善明显优于对照组(p
简介:【摘要】目的研究小儿支原体肺炎采用特布他林联合阿奇霉素序贯疗法对患儿肺功能及气道炎症的影响。方法疾病为小儿支原体肺炎,随机抽取118例患儿,其中最早就诊于我院的时间为2021年1月,最晚就诊于我院的时间为2021年12月,通过抽签法进行分组,其中对照组的例数为59、方案为阿奇霉素序贯疗法,观察组的例数为59、方案为特布他林联合阿奇霉素序贯疗法。选取的观察指标包括两组患儿的肺功能情况、炎症情况以及治疗效果情况。结果潮气量(V-T)、第一秒用力呼出气容量(FEV1)、最高呼气流速(PEF)以及最大呼气中段流速(MMEF25%~75%)等肺功能指标的对比,差异显著(p<0.05),其中观察组均较优;白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症指标的对比,差异显著(p<0.05),其中观察组均较低;治疗总有效率的对比,差异显著(p<0.05),其中观察组较高。结论小儿支原体肺炎采用特布他林联合阿奇霉素序贯疗法,患儿的肺部功能指标得以改善,气道炎症得到有效缓解,治疗效果显著。
简介:【摘要】目的:探讨分析保妇康栓联合阿奇霉素对慢性宫颈炎患者症状缓解、炎症因子和不良反应的影响。方法:选取本院2020年1月-2022年6月期间慢性宫颈炎患者60例作为研究对象,按随机数字表法将所有患者随机分为试验组(30例)和参考组(30例)。其中参考组采用保妇康栓治疗,试验组采用保妇康栓联合阿奇霉素治疗。分别比较两组治疗效果以及炎症因子和不良反应。结果:试验组治疗优良率高于参考组(P<0.05)。治疗前,两组炎症因子即白介素-6(IL-6)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较无明显差异(P>0.05)。治疗后,两组IL-6、TNF-α水平明显下降,且试验组低于参考组(P<0.05)。两组不良反应率比较,差异小(P>0.05)。结论:保妇康栓联合阿奇霉素对慢性宫颈炎患者治疗效果显著,能有效缓解患者临床症状,减少炎症因子,且不增加不良反应,其临床推广价值高。
简介:摘要:目的 研究脑出血小鼠IRAK2-Smurf1表达与内质网应激对脑出血炎症损伤的调节作用。方法 成年雄性小鼠随机分组,进行脑出血造模,检测血肿周围组织IRAK2-Smurf1的表达,巨噬细胞内质网应激程度,评价神经功能缺损评分,检测血肿周围脑组织病理改变、细胞炎症水平。 结果 脑出血组的血肿周围组织IRAK2表达增加,Smurf1表达减少,巨噬细胞内质网应激程度增加,细胞炎症水平增加,脑出血小鼠神经功能缺损加重。结论 IRAK2通过抑制Smurf的表达,增加内质网应激诱发的脑出血小鼠的细胞炎症水平和神经功能损伤。
简介:【摘要】目的 对重症脓毒症患者接受连续性血液净化联合乌司他丁治疗,对炎性反应的影响和临床疗效与机制等内容进行分析。方法 在我院收治的重症脓毒症患者中选择例50患者作为实验对象,实验时间为2021年1月~2021年12月,借助随机、双盲法进行分组,分为常规组和实验组,各25例患者。常规组25例患者应用连续性血液净化的治疗方式;实验组的25例患者使用连续性血液净化联合乌司他丁的治疗方式;对比两组患者的治疗效果和炎性指标。结果 实验组的治疗有效率为96.00%,常规组的治疗有效率为72.00%;实验组的炎性指标优于常规组,上述指标的组间差异有意义,(P<0.05)。结论 当重症脓毒症患者应用连续性血液净化联合乌司他丁的方式,可以进一步提升治疗效果,缓解患者的炎性反应,维护患者的生命安全,值得在临床中推广。
简介:【摘要】目的:探讨高血压病患者采取氨氯地平联合阿托伐他汀治疗的价值。方法:选取2021年1月~2022年1月期间我院治疗的100例高血压病患者,随机将其分为2组,给予对照组氨氯地平治疗,研究组在此基础上加以阿托伐他汀治疗,观察两组临床效果、治疗前后血脂水平和炎性因子水平,并分析数据。结果:总有效率:研究组的98.00%比对照组的84.00%更高(P<0.05);血脂水平:治疗前两组无差异(P>0.05),治疗后研究组更低(P<0.05);炎性因子水平:治疗前两组无差异(P>0.05),治疗后研究组更低(P<0.05)。结论:针对高血压病患者,采用氨氯地平联合阿托伐他汀治疗可促使临床效果得到有效提升,并可降低患者血脂水平,改善其炎症反应。
简介:摘要目的寻找脓毒症相关性急性肾损伤(AKI)的关键基因,为脓毒症相关性AKI的治疗提供理论和实验依据。方法①生物信息学分析:对基因表达数据库(GEO)中GSE30718和GSE53773数据集进行生物信息学分析,这两个数据集记录了肾移植手术前后对移植肾进行规律性肾活检的基因芯片数据,一部分患者在肾移植后发生了AKI。对两个数据集中AKI相关基因表达差异进行分析,找到在两个数据集中差异一致且受试者工作特征曲线下面积(AUC)较高的基因作为目的基因,进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验:体外培养人近端肾小管上皮细胞株HK2,使用10 mg/L脂多糖(LPS)孵育6 h制备LPS-HK2细胞模型(LPS模型组),并设空白对照组;使用小干扰RNA(siRNA)技术对LPS-HK2细胞中通过生物信息学分析得出的目的基因进行敲减(基因敲减组),并设置基因阴性对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测HK2细胞中目的基因的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中炎症因子水平;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测细胞中凋亡关键蛋白的表达。结果①生物信息学分析结果:两个数据集间有325个基因呈现相同的表达趋势,其中144个显著下调,181个显著上调,而分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)在两个数据集中表达差异的统计学意义均较大;进一步受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析证实,GSE30718和GSE53773数据集中SLPI表达量对AKI的诊断效能均较大,AUC分别为0.83和0.92。故选择SLPI作为目的基因进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验结果:RT-qPCR结果显示,LPS模型组细胞中SLPI表达较空白对照组显著升高(2-ΔΔCT:1.80±0.14比1.00±0.11,P<0.01),变化趋势与生物信息学分析结果相符。进一步敲减SLPI基因分析显示,基因敲减组LPS-HK2细胞培养液中炎症因子水平较阴性对照组显著上调〔白细胞介素-6(IL-6,ng/L):509.58±27.08比253.87±75.83,IL-1β(ng/L):490.99±49.52比239.67±26.97,肿瘤坏死因子-α(TNF-α,ng/L):755.22±48.66比502.06±10.92,均P<0.01〕,说明SLPI可抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应;基因敲减组LPS-HK2细胞凋亡关键蛋白Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达均较阴性对照组显著升高〔Bax蛋白(Bax/GAPDH):1.38±0.12比1.00±0.10,caspase-3蛋白(caspase-3/GAPDH):1.44±0.15比1.00±0.11,均P<0.05〕,而Bcl-2表达显著降低(Bcl-2/GAPDH:0.83±0.08比1.00±0.05,P<0.05),说明SLPI可抑制细胞在炎症反应中的凋亡。结论SLPI能抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应和凋亡,可能参与肾小管细胞在脓毒症反应中的保护机制,成为脓毒症相关性AKI治疗的潜在靶点。
简介:摘要目的探讨不停跳和体外循环下冠状动脉搭桥术后患者心肺功能、血液动力学和炎症变化。方法分析新乡医学院第一附属医院2018年6月到2020年6月行冠脉搭桥术的116例冠心病患者的临床资料,根据循环方式,分为不停跳组(58例)和体外循环组(58例)。不停跳组患者行体外循环不停跳冠状动脉搭桥术治疗,体外循环组患者行体外循环下停跳冠状动脉搭桥术治疗。分析两组患者术后心功能、肺功能、、血液动力学和炎症等指标的变化,计量数据比较采用t检验。结果不停跳组患者手术时间、ICU入住时间和住院时间[(185.65±22.91) min、(2.74±1.037) d和(7.48±2.22) d]明显低于体外循环组手术时间[(223.77±36.97) min、(5.06±1.79) d和(11.67±3.52) d ],差异有统计学意义(t=5.036、9.196、13.198,P<0.05)。不停跳组患者心肌酶指标CK-MB和CTnI水平[(26.03±4.81) U/L、(7.86±2.51) μg/L]明显低于体外循环组患者[(43.44±5.85) U/L,(8.81±1.76) μg/L],差异有统计学意义(t=18.971、2.530,P<0.05)。不停跳组患者术毕MVP[(76.88±2.63) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]明显低于体外循环组患者[(66.99±2.91) mmHg],差异有统计学意义(t=18.971,P<0.05)。不停跳组患者术毕LVSWI[(27.25±1.93) g/(m·m2)]明显低于体外循环组患者[(22.62±1.56) g/(m·m2)],差异有统计学意义(t=15.399,P<0.05)。不停跳组患者术毕RVSWI[(4.45±1.32) g/(m·m2)]明显低于体外循环组患者[(2.97±0.93) g/(m·m2)],差异有统计学意义(t=7.470,P<0.05)。不停跳组患者心肌酶指标白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平[(49.12±6.53)、(44.96±4.98) pg/ml]明显低于体外循环组患者[(75.36±6.41)、(52.59±7.96) pg/ml],差异有统计学意义(t=23.68、6.703,P<0.05)。不停跳组患者肺顺应性和气道阻力[(447.28±46.87) ml/kPa、(0.63±0.03) kPa/(L·S)]明显低于体外循环组患者肺顺应性和气道阻力[(667.09±39.45) ml/kPa、(0.87±0.05) kPa/(L·S)],差异有统计学意义(t=29.460、35.390,P<0.05)。结论与体外循环下冠脉搭桥术比较,不停跳冠状动脉搭桥术后患者心肺功能恢复快,血液动力学稳定,炎症水平较低。
简介:摘要:目的 研究高同型半胱氨酸在转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)向间充质细胞转分化(EMT)中的作用及可能机制。方法 体外培养HK-2细胞,并分为正常对照组(control组);同型半胱氨酸干预组(Hcy组);TGF-β1干预组(TGF-β1组);同型半胱氨酸+TGF-β1干预组(Hcy+TGF-β1组)。ELISA法、Western blot方法检测波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)、纤连蛋白(FN)、Smad3、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达水平,实时定量PCR方法检测其mRNA表达水平。结果 在三个干预组中vimentin、α-SMA、FN、Smad3、MCP-1蛋白和mRNA表达水平均较对照组显著升高(P