简介：目的：评价宁泌泰胶囊联合左氧氟沙星片对慢性前列腺炎患者前列腺液中分泌型免疫球蛋白A（SIgA）的影响。方法：选择于2010年12月至2013年11月在我院进行治疗的慢性前列腺炎患者150例，随机分成对照组和观察组，各75例。对照组：采用左氧氟沙星片进行治疗。观察组：采用左氧氟沙星片联合宁泌泰胶囊进行治疗。结果：观察组总有效率为88.0％优于对照组的总有效率73.3％，差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组患者前列腺液中SIgA水平均存在一定程度的下降，但是观察组在治疗后2周、治疗后4周、治疗后6周以及治疗后8周的前列腺液中的SIgA水平均明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论：宁泌泰胶囊联合左氧氟沙星片在慢性前列腺炎的治疗中具有较高的应用价值，可以显著降低前列腺液中的SIgA水平，同时能够大幅改善缓解患者的症状，临床意义显著。

简介：机械性大疱性疾病Hallopeau-Siemens隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症(HS-RDEB)是由染色体3p21.31上的Ⅶ型胶原基因(COL7A1)突变引起,典型表现为2个等位基因上出现移码、剪切位点或无义突变。本文作者描述了1例HS-RDEB患者发生了一种新的纯合性移码突变,在COL7A1外显子3上的第345位点插入G。然而,亲代DNA序列分析显示尽管患儿的母亲是这一突变的杂合子携带者,其父亲的DNA仅包括野生型序列,微卫星标记分析确认其亲子关系并对3号染色体的28个微卫星基因检测显示患儿3号染色体的所有等位基因的标记物检测均显示其为3号染色体呈现单母体型的纯合子。由此认为,该患者HS-RDEB的基因型是由于3号染色体的单亲二体性以及COL7A1突变基因位点的纯合性降低所致。根据作者了解,单亲二体性染色体(UPD)型HS-RDEB以往文献中未见有报道,而且,本文报道的患儿为染色体3型UPD的第3例病例。本例HS-RDEB的严重性与其他此型基因改变的病例相似,未观察到有其他的表型异常,提示其有3号染色体上的母体印记基因缺乏。3号染色体呈单亲二体性而无其他异常表型的隐性遗传营养...

简介：目的探讨维生素D受体（VDR）基因位点多态性与阿达木单抗治疗斑块型银屑病疗效的关联性,以期对生物制剂治疗银屑病效果进行预测。方法采用中高通量单核苷酸多态性（SNP）分型技术,对达到和未达到银屑病面积与严重程度指数改善75%（PASI75）的2组患者VDR基因CDX2（rs11568820）位点多态性进行检测,比较2组CDX2基因型和等位基因分布频率差异。结果有效组和无效组VDR基因CDX2位点的基因型和等位基因的分布频率相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论VDR基因CDX2位点多态性与阿达木单抗治疗中重度斑块型银屑病疗效无相关性。

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简介：背景：Efalizumab（抗-CD11a）是一种人源化单克隆抗体，它可阻断银屑病发病机制中涉及的多种T细胞依赖作用，这些作用包括T细胞活化、向皮肤迁移、在银屑病皮肤中再活化以及与角质形成细胞的相互作用。目的：这项多国、随机、双盲、安慰剂对照、平行组试验旨在评价与安慰剂组相比，efalizumab1．0mg／kg，1次／周，皮下给药治疗12周的安全性和有效性。受试对象为至少对两种系统治疗因无效、无法耐受或有禁忌证而不适用的有高度需要的银屑病患者。病例／方法：患者有中重度斑块型银屑病[受累面积≥10％体表面积，银屑病面积和严重度指数（PASI）≥12．0]按2：1的比例随机分为efalizumab治疗组和安慰剂组。主要有效终点为治疗12周时意向性处理人群中PASI改善比率≥75％（PASI-75反应）的患者比例。次要终点包括PASI改变、稳定的医师全面评估指标（PGA）、PGA相对于基线的改变和受累体表面积的百分比。结果：纳入793例患者（其中529例接受efalizumab治疗，264例用安慰剂），其中包括526例高度需要治疗的患者（其中342例接受efalizumab治疗，184例用安慰剂）。治疗12周后高度需要治疗患者中efalizumab组PASI．75为29．5％，安慰剂组为2．7％（P〈0．0001）；在全部研究人群中efalizumab组PASI-75率31．4％，安慰剂组为4．2％（P〈0．0001）。次要终点结果显示在高度需要治疗的患者和全部人群中，efalizumab组的疗效均优于安慰剂组。本研究证实efalizumab是一种安全疗法，在高度需要治疗组和全部研究组都未证实有系统毒性。结论：在高度需要治疗和更广泛的中重度银屑病患者中efalizumab的疗效和安全性相当。考虑到该药已证实的有效性和安全性，efalizumab成为中重度斑块型银屑病成年患者包括高度需要治疗患者的有效疗法。

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简介：大疱性表皮松解症（epidermolysisbullosa,EB）是指皮肤或黏膜受到轻微外伤即可引起水疱的一组异质或多相的遗传性皮肤病,有时也称为＂机械性大疱性皮肤病＂[1]。该病是一种非常少见的遗传病,发生率1/5万活产儿。皮肤损伤处易出现松弛性大疱或大片表皮松解,稍摩擦即剥脱,糜烂面大量渗液,易继发感染,常因并发败血症而死亡。加强皮肤护理,预防感染是减少死亡的关键,然而如果患者已经感染，则更增加治疗与护理难度。

简介：单纯性大疱性表皮松解症（EBS）是一种机械一大疱性皮肤病，特征为皮肤创伤后基底层角质形成细胞中出现表皮内水疱。作为DNA诊断计划的一部分，作者的实验室分析了初始参考诊断为EBS的57例患者。结果发现在这些患者中，18例有角蛋白5或角蛋白14基因（KRT5和KRT14）的隐匿性杂合突变；14例患者的发病与网格蛋白的双等位基因突变有关。在角蛋白突变中，12个为已知突变，6个为新突变。大部分病例没有家族性大疱性皮肤病病史。

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